Незаращение боталлова протока.
Из врожденных патологий встречается наиболее часто (30%). Особенностью кровообращения плода является наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8-10 дней облитерируется, превращаясь в артериальную связку. При незаращении протока говорят об аномалии развития. Болезнь можно наблюдать у пуделей, колли, овчарок. Проявляется у щенков – самое позднее до трех лет жизни. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающеубывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке – три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца. Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.


Стеноз устья легочной артерии.
Сужение отверстия легочной артерии – второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии – наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чи-хуа-хуа, боксеров и фокстерьеров. Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или просвет под ним. Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение “1 час”. Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени. Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигоксина. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.


Стеноз устья аорты.
Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче. Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки (“кошачье мурлыканье”) у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких.Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте. Лечение. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин по 10- 40 мг 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.

Застойная кардиомиопатия.
Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманыпинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром – нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом. Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные. Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину – внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.


Недостаточность антриовентрикулярных клапанов.
Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца – это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже – комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана – таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты. Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия. Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит, гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.
Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный. Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии – вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание. При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости. Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.


Миокардит.
Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит. В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудатдивные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит). Симптомы. Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ. Прогноз. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия. Лечение. Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.


Инфаркт миокарда.
Это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто – в 26,4% случаев. В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты. Симптомы. При инфарктах они неспецифичны. Микроинфаркты протекают незамеченными. Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии. Лечение. Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают. Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача. Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу). Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).

Крикофарингельная ахалазия.
Это приобретенное нарушение расслабления функционального сфинктера преддверья пищевода, создающее механическую преграду прохождению пищи. Этиология болезни не выяснена, но болеют только молодые, растущие животные. В момент проматывания пищи происходит недостаточное расслабление перстнеглоточной (крикофарингеальной) и частично щитоглоточной мышц, образующих сфинктер. Больные животные, жадно захватывая пищу, могут проглотить только небольшую часть ее. Большая же порция пищи регургитируется (отрыгивается) с характерным клокочущим звуком. При этом она попадает в носовые ходы, со временем обусловливая гнойные истечения из носа. Из-за недостаточного поступления в организм питательных веществ животное худеет, отстает в развитии. При пальпации в области гортани под кожей обнаруживают воздушный мешок. Лечение. Облегчить состояние можно введением атропина, но вылечить – лишь хирургическим путем.

Паралич пищевода.
Врожденная болезнь, сходная по этиологии и семиотике с ахалазией кардии. Бывает у щенков крупных и гигантских пород. Нередко паралич пищевода сопутствует тяжелой псевдопаралитической миастении. Паралич пищевода отличает от ахалазии кардии полное отсутствие перистальтических сокращений органа, что может быть обнаружено при контрастной рентгеноскопии. Кардиальный сфинктер при этом функционирует нормально. Прогноз неблагоприятный. Лечение. бесперспективно.

Стоматит.
Выделяют язвенную, гангренозную (нома) и папилломатозную формы поражения слизистой оболочки рта. Язвенный стоматит отмечают у карликовых и малых пуделей, редко у карликовых шпицев и очень редко у собак других пород. Этиология заболевания неизвестна. Симптомы. Наиболее характерными признаками являются слюнотечение, неприятный запах изо рта, иногда воспаление в углах губ (у спаниелей). При осмотре ротовой полости отмечают тусклый, коричнево-белый налет на языке, в области верхней переходной складки в преддверии рта, над клыками (типичная локализация), обнаруживают обширные язвенные дефекты слизистой оболочки. Гангренозный стоматит – нома. Это остропротекающая тяжелейшая форма стоматита, характеризующаяся прогрессирующим распадом слизистой оболочки и подслизистых тканей щеки, десен, языка. Болезнь вызывают Spirochaeta plautvincenti и fusiforme Bacterien hervorgerufen, находящиеся в симбиозе. Симптомы. Под действием микроорганизмов глубоко поражаются ткани (сходно с влажной гангреной). При этом отмечают зловонный запах изо рта, ощупыванием обнаруживают увеличение заглоточных и нижнечелюстных лимфоузлов. В ротовой полости имеется односторонний четко отграниченный язвенный дефект мягких тканей с коричневозеленым рыхлым налетом. Больное животное несколько дней не принимает пищу, быстро худеет. Нома часто развивается на фоне травматического или инфекционно-токсического поражения слизистой оболочки при снижении естественной резистентности, реже – при лептоспирозе или пародонтозе.

Папилломатозный стоматит.
Сопровождается множественным разрастанием папиллом (мелких тканевых вегетации в виде цветной капусты) по всей поверхности слизистой оболочки полости рта. Иногда бывают одиночные образования. Возбудитель – вирус из семейства паповавирусов. Папилломы могут исчезнуть самостоятельно. Лечение. При язвенном стоматите каждый день очищают зубы тампоном, смоченным в лимонном соке, 2 раза в неделю – язвенные дефекты промывают 3%-ным раствором перекиси водорода. Применяют – антибиотики тетрациклинового ряда 6 дней. Гангренозный стоматит излечим. В срочном порядке вводят внутривенно 0,05-0,45 г новарсенола 2 раза с интервалом 48 ч. Местно язвенный дефект обрабатывают 10%-ной взвесью новарсенола в глицерине. Поврежденные зубы удаляют. В случаях лептоспироза или паронтоза новарсенол заменяют доксициклином с аскорбиновой кислотой. При отсутствии своевременного квалифицированного лечения на стороне поражения могут выпасть все зубы. В упорно рецидивирующих случаях папилломатозного стоматита инъецируют проспидин в дозе 3 мг/кг через день, всего 15 введений. Кроме того, перспективна вакцинотерапия вакциной, приготовленной из ткани папиллом.

Пародонтопатия. Под термином “пародонтопатия” понимают воспалительные и дегенеративные процессы, затрагивающие пародонт (десны, альвеолы зубов, десмодонт, цемент корней). Пародонтопатия характеризуется прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов. Этиология пародонтопатии обусловлена сочетанием многих факторов: генетической предрасположенностью, особенностями породы, возрастом и состоянием здоровья. Маленькие собаки страдают значительно чаще, чем крупные, это обычно животные старше 8 лет. У крупных собак, наоборот, болезнь развивается в первые 2 года жизни преимущественно из-за переломов зубов. Функциональные нарушения печени или почек могут также способствовать развитию пародонтопатии. Вначале откладывается на зубах налет из мукоидов слюны и микроорганизмов. В него осаждаются кальций, фосфаты. В результате такой минерализации на зубах формируется камень. Он состоит из гидроксилапатита. Образующийся зубной камень характеризуется по локализации. Супрагингивальный камень желтовато-коричневого цвета прикрепляется на свободной поверхности зуба. Субгингивальный камень локализуется в карманах десен. Он темно-зеленого цвета тверже первого. Было установлено, что отложение субгингивального камня связано с биохимическими отклонениями в сыворотке крови, а супрагингивального зависит от состава слюны, в частности от снижения содержания в слюне муцина. Выделяют три формы пародонтопатии: краевую, апикальную и гиперпластическую. Краевая пиродонтопатия. Она наиболее распространена (77%). Собаки мелких пород страдают в 5 раз чаще. Отложившийся на зубах камень оттесняет край десны от зубной эмали, образуются десневые карманы. В карманах накапливаются остатки пищи, слущенные клетки эпителия, микробы. Под воздействием последних скопившийся в карманах субстрат превращается в гной. Возникает пародонтит. Стрептококки, являющиеся основными представителями микрофлоры, вырабатывают гиалуронидазу, разрушающую тканевый цемент – гиалуроновую кислоту. Происходит разрыхление ткани десен. При активно текущем фагоцитозе образуются ферменты, которые способствуют дальнейшей деструкции десен и зубных альвеол, ведущей к расшатыванию зубов. При этом формируются костные карманы, их можно обнаружить рентгенологически. Появление костных карманов следует расценивать как признак прогрессирующей пародонтопатии. Апикальная пародонтопатия. Встречается реже – только у 17% собак с пародонтопатией. Обычно поражается четвертый верхнечелюстной премоляр. Он несет нагрузку размельчения костей. При этом может возникнуть перелом зуба с обнажением и последующим инфицированием пульпы, развитием посттравматического Пародонтита. В других случаях инфекция заносится гематогенным путем. Процесс носит локальный характер, начинается в области верхушек корней зубов. В острых случаях может возникнуть абсцесс, абсцедирование на поверхности кожи щеки, в преддверии рта или в полости носа. При хроническом течении болезни в процесс вовлекается костная ткань челюсти, образуется очаговый остеолиз в периапикальной части корня зуба. На рентгенограмме зона остеолиза хорошо различима. Полость со временем замещается грануляционной тканью с формированием гранулемы или заполняется кистозной жидкостью. Киста всегда имеет тенденцию к росту. Рентгенологически ее трудно отличить от периапикальной гранулемы, разве что она имеет большие размеры, четкие границы и равномерную зону просветления. Гиперпластическая пародонтопатия. К этой форме относят эпулиды. Это медленно растущие, твердые, похожие на цветную капусту очаговые разрастания десны. Предполагается пародонтальное происхождение эпулидов. Они часто локализуются на верхней челюсти – в области клыка или первого премоляра. Лечение. При пародонтопатиях лечение направлено на приостановление дальнейших потерь пародонтальной ткани, укрепление коллагеновых волокон-связок на корнях зубов, устранение карманов. В первую очередь проводят санацию полости рта и удаляют зубной камень. Собак старше 6 лет с тенденцией к камнеобразованию следует подвергать этой процедуре каждые 6 мес. Под общей анестезией стоматологическим экскаватором снимают супра- и субгингивальный камень, выскабливают карманы в деснах. После удаления камня зубы очищают 3%-ным раствором перекиси водорода и дополнительно в течение 3-5 дней назначают антибиотики тетрациклинового ряда. Патологические разрастания десны или обширные карманы иссекают электроножом (это уменьшает кровотечение), косо срезая ткань десны снизу вверх по границе зубной альвеолы. Зубы, пришедшие в негодность, удаляют стоматологическими щипцами.

Тонзиллит.
Это – воспаление небных миндалин. Возбудители – стрептококки, стафиллококки, коли-бактерии, пастереллы, клостридии. Тонзиллит развивается при специфических инфекциях (чуме, вирусном гепатите), так как небные миндалины служат воротами инфекции. Возникновению болезни способствуют местные расстройства кровообращения, связанные с поеданием собакой снега, питьем холодной воды, интенсивным вдыханием холодного воздуха, а также с резкими переменами климата. Описаны случаи наследственной предрасположенности к заболеванию у карликовых и малых пуделей. Есть наблюдения о связи между септическим поражением миндалин и появлением воспаления в других органах (почках, суставах). Симптомы. Различают острый и хронический тонзиллиты. Острый тонзиллит преимущественно наблюдают у собак в возрасте от 1 до 3 лет. Болезнь начинается с высокого подъема температуры (41 °С). Животное угнетено, не принимает пищу. Воспалительный отек миндалин – причина затрудненного глотания и кашля. Зевота – другой общий признак. Осмотром глотки выявляют интенсивное покраснение и увеличение миндалин так, что последние выступают за пределы собственного ложа (ямок миндалин), частично перекрывая просвет глоточного кольца. Нередко миндалины бывают окружены густой белой слизью. Хронический тонзиллит характеризуется медленным течением, склонным к рецидивированию лихорадочных состояний. Выделяют простую и токсико-аллергическую формы. При простой форме часты обострения, температура тела при этом нормальная. Миндалины не увеличены, покрасневшие. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Токсико-аллергической форме свойственны общая слабость, сонливость животного, субфибрильная температура и главное – наличие осложнений (нефрит, артрит и др.). Дифференциальный диагноз. Бактериальные процессы важно отличать от вирусных. Тонзиллит при чуме протекает с лейкопенией ниже 7 тыс., а при инфекционном гепатите – ниже 3 тыс. клеток в 1 мм крови. Бактериальные тонзиллиты сопровождаются лейкоцитозом. Лечение. Исход болезни при своевременной и рациональной терапии благоприятный. При острых бактериальных тонзиллитах назначают антибиотики широкого спектра действия сроком на 10 дней. Рекомендуют исключить из рациона грубую и холодную пищу, ограничить прогулки животного. При подозрении на чуму или инфекционный гепатит в первые 2-3 дня болезни наряду с антибиотиком вводят специфическую противовирусную сыворотку. Простые формы хронических тонзиллитов лечат также консервативно, но более длительно. Отсутствие эффекта от проводимой терапии, высокий лейкоцитоз с моноцитозом в крови больного животного являются показанием к операции – тонзиллоэктомии. Токсикоаллергический тонзиллит лечат только хирургически.

Гипертрофический пилоростеноз.
Пилороспазм. Болезнь, обусловленная врожденной аномалией развития пилорического сфинктера желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения иннервации мышц привратника. Проявляется нарушением проходимости пищевых масс через отверстие привратника с первых дней жизни щенка. Иногда бывает длительное спастическое состояние мышц пилоруса без гипертрофических изменений в нем. Показательны у молодых животных: часто возникающая отрыжка, рвота полупереваренным содержимым желудка, более или менее сильное истощение. Точная диагностика болезни возможна только при рентгеноскопическом исследовании. Техника контрастной гастрорентгеноrрафии. Животному дают внутрь 100-150 мл жидкой сульфат-бариевой взвеси (крупным до 250 мл). Затем делают серию снимков в прямой и боковой проекциях. Тубус аппарата центрируют на область 9-12-го ребра. В норме начало опорожнения желудка происходит через 3-10 мин после принятия сульфата бария – первые порции контрастной массы поступают в двенадцатиперстную кишку. Длительность опорожнения желудка 2 ч, потом остается только тень контрастных масс. При пилоростенозе обнаруживают задержку опорожнения желудка свыше 10 мин. Переход сульфата бария в кишечник, что можно дополнительно наблюдать при рентгеноскопии, происходит вяло, небольшими порциями через узкий просвет пилоруса. Лечение. При пилороспазме и гипертрофическом пилоростенозе легкой степени применяют спазмолитики в течение непродолжительного времени (2-3 нед.); при тяжелых случаях стеноза в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое вмешательство.


Острый катаральный гастрит.
Это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, протекающее без существенного нарушения пищеварительной функции. В развитии острого гастрита большое значение имеют раздражения слизистой оболочки трудноперевариваемой, холодной или острой пищей, некоторыми медикаментозными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды и др.). Значительную роль играют также микробы (стафилококки и сальмонеллы) и специфические вирусные инфекции (чума, инфекционный гепатит, парвовирусная инфекция). В ряде случаев патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка, например при отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами. В других случаях это действие опосредовано и осуществляется при помощи сосудистых, нервных и гуморальных механизмов, например при инфекционном гематогенном гастрите, элиминативном гастрите, при уремии, застойном гастрите и др. Симптомы. Под действием перечисленных факторов повреждается слизистая оболочка желудка, что сопровождается ее отеком, гиперемией, слизеобразованием, мелкими диффузными кровоизлияниями и множественными эрозиями. Все это соответствует признакам катарального воспаления. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их бывает несколько снижена. О воспалении желудка свидетельствует развитие многократно повторяющейся рвоты, приносящей кратковременное облегчение животному. Акт рвоты сопровождается беспокойством, вытягиванием шеи, судорожными сокращениями живота с извержением водянисто-слизистого содержимого желудка, иногда с примесью алой крови. При этом бывает обильное слюнотечение. В промежутках между приступами рвоты наступает некоторое облегчение, хотя животное сохраняет вынужденную позу: выгибает спину, подтягивает живот, поджимает колени в груди. В результате частой рвоты организм теряет много жидкости и хлоридов, развиваются дегидратация и ахлоремия. Внешним признаком этого является снижение тургора кожи. Острый гастрит протекает в течение недели и может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частом рецидировании процесс переходит в хронический. Тяжелые расстройства водно-электролитного баланса, сопутствующие острому гастриту, что бывает при некоторых инфекциях, нередко приводят к гибели животного. Лечение. В случаях болезни достаточно только водно-голодной диеты в течение 2-3 дней до восстановления нормального аппетита. В тяжелых случаях принимают комплекс мер, направленных на прекращение рвоты (анестезин, церукал), на восстановление водноэлектролитного баланса (внутривенное введение 2-10 мл 10%-ного раствора натрия хлорида и подкожное введение 30-50 мл/кг 5%-ного раствора глюкозы), на предохранение слизистой оболочки при помощи обволакивающих средств (альмагель).

Хронический гастрит.
В основе хронического гастрита лежат не воспалительные, а длительно существующие дистрофические и некробиотические изменения в эпителии слизистой оболочки, проявляющиеся секреторными или моторными нарушениями функции желудка. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Важное условие развития хронического гастрита – длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное сломать привычные регенераторные механизмы постоянного обновления слизистой оболочки желудка. Симптомы. Внешне у таких животных, кроме изменчивости аппетита и нерегулярной рвоты, не удается обнаружить никаких других признаков. Клинически по характеру расстройств выделяют гиперацидную и гипоацидную (анацидную) формы, хронического гастрита. В морфологическом отношении это заболевания, характеризующиеся изменениями поверхностного эпителия. Гиперацидный гастрит проявляется нерегулярной рвотой по утрам, особенно после поедания собакой травы. Рвота происходит при голодном желудке желтой слизью. При рентгеноскопии с контрастированием отмечают углубление складок слизистой оболочки желудка и ускоренное прохождение контрастных масс по пищеварительному тракту. Исследование желудочного сока показывает повышенную его кислотность. Лечение. Советуют чаще кормить животное небольшими порциями. Перед каждым кормлением рекомендуют давать альмагель. Гипоацидный (анацидный) гастрит протекает со снижением содержания хлористоводородной кислоты в желудочном соке (гипоацидитас) или полным отсутствием ее (анацидитас). Эту форму болезни характеризуют потеря аппетита, нередко рвота после еды непереваренной пищей. Лечение состоит в проведении заместительной терапии. Выписывают микстуру следующего состава: разбавленной соляной кислоты и пепсина по 2 части, воды до 200 частей. Назначают ее от одной чайной до двух столовых ложек 3 раза в день перед едой.

Расширение желудка.
Отдельная форма болезни желудка, обусловленная главным образом слишком объемным, одноразовым кормлением. Страдают собаки крупных и гигантских пород. Отъем щенков от матери сопровождается резким переходом к кормлению грубой трудноперевариваемой пищей, содержащей много клетчатки (каши, овощи). Особое предрасположение создает факт стремления кормить жидкой, объемистой пищей в противовес физиологической потребности организма в концентратном типе питания. В этиологии болезни имеет значение слабый подвешивающий связочный аппарат желудка у собаки (отсутствует желудочно-ободочная связка). В совокупности эти факторы предопределяют каждодневное перенаполнение желудка и растяжение его стенок. Есть связь между увеличивающимся объемом желудка и возрастанием аппетита. Стенки органа становятся атоничными, их сокращения – вялыми. По мере старения животного стенки сильно истончаются, слизистая оболочка атрофируется, снижается секреция желудочного сока. Пищевой ком не передвигается по желудку, а как бы падает на его дно, образуя там выпячивание стенки – дивертикул. Клинические проявления болезни неспецифичны. Обычно это рвота, анарексия, отрыжка. Окончательно ставят диагноз при рентгенологическом исследовании. Находят сильно увеличенный объем желудка. В полости желудка содержится большой воздушный пузырь. Контрастные массы переходят в кишечник вяло, небольшими порциями. Пилорическое отверстие бывает сужено, складки слизистой оболочки сглажены. Прогноз. В отдельных случаях стенка желудка разрывается с излиянием содержимого в брюшинную полость, развитием перитонита и гибелью животного. Такие животные составляют группу риска в отношении заворота желудка. В лечебно-профилактических целях их рекомендуют кормить не менее 3 раз в день маленькими порциями. Лечение. Назначают прозерин, витамины Е и B12 в больших дозах.


Язва желудка.
Язвы желудка у собак бывают очень редко и только как симптоматические проявления других заболеваний. Известны случаи развития язв при хроническом панкреатите, опухолях поджелудочной железы, при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), в результате лекарственного лечения. Симптомы. Язвы желудка могут длительно протекать без каких-либо симптомов, оставаясь незамеченными. Их обнаруживают по осложнениям: желудочно-кишечному аррозивному кровотечению или перитониту, возникшему в связи с перфорацией стенки желудка. Аррозия сосуда приводит к внезапному изменению состояния животного. Быстро нарастают слабость, анемия, животное тяжело стонет. При желудочно-кишечном кровотечении открывается рвота “кофейной гущей”, развивается диарея. Стул жидкий, зернистый, дегтеобразный (мелена). Специфический характер окраски рвотных и каловых масс при аррозивном кровотечении обусловлен содержанием в них солянокислого и сернистокислого гематина, что отличает этот вид кровотечений от возникающих при отравлении фибринолитическими ядами (дикумарол и др.), при геморрагическом диатезе, сепсисе, уремии, инфекционных болезнях (чума, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит, лептоспироз). Для последних характерно появление чистой крови в рвотных и каловых массах. Прогноз. При осложненных язвах желудка он неблагоприятный. Лечение. В связи с большой вероятностью диагностической ошибки применяют только консервативное лечение. Немедленно проводят внутривенную капельную инфузию плазмозамещающих растворов, вводят обезболивающие, спазмолитические и кровеостанавливающие средства (хлористый кальций, дицинон). Далее применяют кортикостероидные гормоны и антибиотики.

Основные клинические симптомы: понос, анарексия, боли, метеоризм, отсутствие дефекации, полидипсия, дегидратация. Изменение формы, окраски, количества и объема каловых масс. Иногда рвота. Понос – основной признак заболевания кишечника, Поносом считают даже однократно неоформленный стул. Запор – это отсутствие дефекации в течение 2 дней. Сильный запах каловых масс не указывает на тяжесть заболевания.

Энтероколит.
Воспаление слизистой оболочки тонких кишок – энтерит и толстой кишки – колит. Протекает обычно одновременно. Как первичная болезнь энтероколит бывает редко вследствие неправильного кормления, предрасположенности к аллергии у овчарок. В большинстве же случаев воспаление кишечника возникает как вторичный процесс при острых инфекциях, инвазионных и протозойных болезнях, отравлениях солями тяжелых металлов, опухолевых поражениях стенки кишечника и при ряде других патологий. В связи с многообразием факторов, обусловливающих развитие энтероколита, не всегда удается правильно диагностировать болезнь и провести своевременное специфическое лечение. В результате острые формы болезни переходят в хронические. При этом уменьшаются воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника, но нарастают секреторно-двигательные нарушения. Симптомы. Клинически болезнь кишечника сопровождается всегда диареей. Каловые массы при этом вначале кашицеобразной консистенции, с примесью слизи, затем становятся водянистыми, содержащими кровь. Тяжелая диарея всегда протекает с тенезмами, и есть опасность выпадения прямой кишки. Иногда развивается воспаление заднего прохода, тогда собака усиленно лижет эту область, садится на землю и передвигаясь как бы “на санках” потирает ткани. Пальпацией обнаруживают легкую ригидность брюшной стенки, болезненность и “урчание” в кишечнике, аускультацией – усиление перистальтических шумов. Высокая температура и диарея одновременно наблюдаются только при инфекционных болезнях. В этих случаях с лечебнопрофилактической целью сразу же вводят пенициллин со стрептомицином (если это лептоспироз), затем прописывают бисептол в течение 7 дней. При подозрении на инвазию назначают противопаразитарные препараты. У щенков до 3-месячного возраста правильнее сначала думать о глистном заболевании. Если предложенная терапия оказывается неэффективной, определяют содержание в моче кетонов и индикана. При положительном результате исследований предполагают гнилостную диспепсию. Появление в фекалиях крови – дополнительный дифференциально-диагностический признак, отмечаемый при чуме, лептоспирозе, инфекционном гепатите, парвовирусном энтерите, сепсисе, сальмонеллезе, кокцидиозе, гиардиозе, анкилостомозе, застойных явлениях в области воротной вены. При кишечном кровотечении необходимо исследовать кожные покровы, особенно в ушах, с целью обнаружения петехий, сопутствующих геморрагическому диатезу. При кровотечениях, не поддающихся лечению, рекомендуется в течение 3-4 дней кормить животное только углеводами, затем вторично исследовать фекалии на кровь. Если еще есть кровь, обследовать прямую кишку и провести копрологический анализ на обнаружение анкилостом. Длительное воспаление двенадцатиперстной кишки вследствие отека и сдавления отверстия желчевыводящего протока может также привести к развитию желтухи. О затяжном течении энтероколита свидетельствуют снижение упитанности животного, потеря кожей эластичности, потускнение и неопрятное состояние шерсти, особенно вокруг анального отверстия. Если не установлен специфический возбудитель и не обнаружена опухоль, причина воспаления кишечника, вероятно,- неправильное кормление. Прогноз зависит от основной болезни.
Лечение. Во-первых, особенно при остром катаре, животному отказывают в пище в течение 1-2 дней, давая неограниченно воду и небольшие порции чая. В последующие дни разрешают понемногу давать овсяный отвар и мясной фарш. Молоко сахар, яйца, жир и кости противопоказаны. Медикаментозное лечение начинают с очищения желудочно- кишечного тракта. Для этого прописывают касторовое масло 1-3 столовые ложки внутрь. Если воспаление локализовано в толстом отделе кишечника, то предпочтительнее глубокая клизма (вода с перекисью водорода). Дальнейший план лечения строят в соответствии с дифференциальной диагностикой: антибактериальная терапия – антибиотики (канамицин, левомицетин) и химиопрепараты (бисептол, интестопан).

Кишечный копростаз.
Остановка продвижения каловых масс по кишечнику с закупоркой его просвета встречается довольно часто как результат кормления собак костями и большими порциями пищи. Но причина болезни не всегда неправильное кормление. У старых самцов с гипертрофией предстательной железы сдавливается прямая кишка увеличенной железой, что мешает прохождению фекалий. Диаметр просвета кишечника может быть сужен из-за множественных переломов костей таза. У таких пациентов развитие копростаза избегают регулярной дачей слабительных средств. Запор кишечника может произойти после энтеротомии, при образовании стриктуры кишечной трубки в результате неверно выполненного хирургического шва. Залежавшиеся каловые массы обезвоживаются за счет реабсорбции воды стенкой кишки, уплотняются, формируя ком, окончательно закупоривающий просвет. Симптомы. Отмечают легкое беспокойство животного, небольшое увеличение живота в объеме, частое потуживание и безуспешные попытки осуществить дефекацию. Пальпаторно определяют ригидность брюшной стенки, в кишечнике – продолговатый или округлой формы мягкий ком, который сминается пальцами. Диагноз ставят по результатам рентгенологического исследования кишечника с контрастированием.
Лечение. В легких случаях назначают спазмолитики и внутрь касторовое и вазелиновое масло в соотношении 1:20. В более тяжелых случаях под общей анестезией делают частые водные клизмы, а слежавшийся кал удаляют акушерскими щипцами через просвет анального кольца.

Гистиоцитарный язвенный колит. Болезнь, видимо, аутоиммунной природы, при которой образуются множественные поражения слизистой оболочки толстого кишечника. Признак этой болезни – слизистые, часто перемешанные с кровью и обычно жидкие фекалии. В отличие от многих других болезней кишечника это воспаление плохо поддается лечению, поэтому протекает хронически. В большинстве случаев болеют немецкие боксеры в возрасте до 2 лет. Есть сообщения о переболевании афганских борзых и собак некоторых других пород. Полагают, что имеется генетическое предрасположение к болезни, но аутоиммунный механизм возникновения еще окончательно не доказан. Симптомы. У заболевших животных отмечают учащенную дефекацию – 5-6 раз в день. Судорожный тенезм после дефекации – также симптом болезни. Кал жидкий, слизистый или смешанный со свежей кровью, участками – вообще одна кровь. Но симптомы у каждой собаки различны. У некоторых животных иногда бывает рвота. Со временем нарастают истощение и анемия. При ректальном исследовании видна утолщенная слизистая оболочка, усеянная красными точками, содержит кровоточащие участки и плоские эрозии. Гистологическое исследование подтверждает воспалительные изменения в слизистой оболочке и обнаруживает скопление там гистиоцитов. O диагнозе болезни заставляет задуматься и продолжительность болезни. Смертность при гистиоцитарном язвенном колите невысокая. Лечение. Длительная диета, непрерывная химиотерапия и ограничение движений животного удерживают заболевание в пределах нормы. Диета подразумевает включение в рацион продуктов, из которых формируется мало кала, а также отрубей. Химиотерапия состоит из пожизненного лечения малыми дозами кортикостероидных гормонов и кратковременных курсов введения сульфасалазопиридазина.

Проктит.
Это неспецифическое воспаление слизистой оболочки прямой кишки, связанное с воспалением анальной и циркуманальной желез, часто переходящее одно в другое и проявляющееся одинаковыми симптомами. Симптомы. Животные испытывают болезненность при дефекации, часто вылизывают задний проход, крутятся, чтобы достать до заднего прохода, садятся и трутся о землю – вынужденная поза “езда на санках”. При осмотре у них обнаруживают гнойные выделения из анального отверстия и образование паранальных свищей по периметру ануса.
Лечение. Назначают антибиотики, обезболивающие средства и противовоспалительные ректальные свечи.

Паранальный синусит.
Это воспаление паранальных синусов, связанное с нарушением их опорожнения от секрета. Симптомы. Болезнь проявляется неожиданными приседаниями животного и “ездой на санках”. Это результат сильного зуда и боли. От трения о землю на тазовых конечностях образуются наросты. Животные вылизывают задний проход, крутятся по кругу. Иногда бывает задержка дефекации. При введении указательного пальца в прямую кишку ближе к анальному отверстию внизу слева и справа обнаруживают скрытое расширение обоих синусов. Надавливание большим и указательным пальцем на синус ведет к выделению из выводного протока зловонного зелено-желтого или коричневого густого пастообразного секрета. Болезнь может протекать длительно и со временем переходит в стадию абсцедирования, когда содержимое одного из синусов прорывается через ткани наружу. При этом слева или справа от ануса образуется болезненная горячая припухлость темно-вишневого цвета с размягчением в центре. Позднее кожа прорывается и содержимое абсцесса вытекает наружу. Так повторяется много раз. Лечение. В легких случаях болезни еженедельно пальцами опорожняют синусы. В более тяжелых случаях промывают полости синусов раствором Люголя. Для этого в выводной проток синуса вводят молочный катетер с усеченным конусом и через него из шприца подают раствор. Сформировавшиеся абсцессы вскрывают. При многократном абсцедировании предпринимают двустороннюю резекцию синусов.

Перитонит.
Это воспаление брюшины, возникающее при распространении инфекции (микробы, вирусы, грибы) с током крови или при переходе патологического процесса с органов брюшной полости. Как первичное заболевание перитонит бывает очень редко. Протекает остро и хронически. Острый перитонит развивается на почве поражений желудочно-кишечного тракта (перфорация стенки инородными телами, разрыв желудка, перфоративная язва), матки (перфорация стенки при пиометре, плацентарном некрозе, послеродовой сепсис), мочевого и желчного пузырей (перфорация, разрыв стенки), после лапароцентеза и лапаротомии при недостаточном соблюдении асептики. Хронический перитонит может сохраниться после острого процесса, а может возникнуть сразу как хронический, что бывает, например, при туберкулезе или стрептотоихозе. Может иметь ограниченное местное течение (адгезивный перитонит), например при образовании спаек после операции, при нарушении кишечных швов, небольших перфорациях стенки кишечника. Симптомы. На воспаление брюшины грубо указывают увеличение туловища, напряженная ходьба, внезапное ухудшение состояния при заболеваниях органов брюшной полости. Острый перитонит – генерализованная болезнь, протекающая с высокой температурой и очень высоким лейкоцитозом. Живот подобран, напряженный и болезненный. Мочеиспускание и дефекация нарушены, часто отсутствуют. Иногда возникают рвота, тенезмы, дыхание учащенное, поверхностное, грудного типа. Глаза запавшие, слизистые красного цвета, скорость наполнения капилляров свыше 2 с. Пульс учащенный, малого наполнения, вплоть до нитевидного. Аспирированная при лапароцентезе жидкость бывает мутной серозной, гнойной или кровянистой, содержащей хлопья фибрина. При хроническом перитоните всех перечисленных выше признаков можно не обнаружить. Животное апатично, сонливо, живот несколько увеличен, обвисший. Поэтому хронический перитонит зачастую диагностируют только при лапаротомии (помутнение брюшины, утолщения, налеты, точечные кровотечения). Зато показателен для обеих течений перитонита статус крови (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом ядра влево до появления молодых и юных клеток). Дифференцируют перитонит от асцита (статус крови, лапороцентез). Прогноз всегда осторожный. Лечение. Устраняют основную болезнь. Если в брюшинной полости скапливается много гноя, то его удаляют, делая дренаж с помощью марлевой полоски.

С развитием возможностей диагностики болезней внутренних органов обнаружено, что болезнь печени (гепатопатии) встречается гораздо чаще, чем было принято считать раньше, и что многие неопределенные признаки болезней в своей основе имеют гепатоз. В связи с важностью и многообразием функций печень наделена природной способностью к высокой регенерации. Поэтому возникающие под воздействием разных факторов патологические процессы в ней становятся заметны и проявляются клинически только в прогрессирующих стадиях болезни. Так, желтуха, связанная с гепатопатией, безошибочно указывает на тяжелейшее состояние печени. Основные симптомы, характеризующие гепатопатию: диспепсический синдром: вялость, депрессия, анарексия, рвота, нарушения дефекации; желтуха: брадикардия, бурое окрашивание мочи, светло-серые глинистые фекалии, желтушное окрашивание слизистых оболочек, кожный зуд; геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, анемия, увеличение времени кровотечения; синдром портальной гипертонии: увеличение живота в эпигастрии, асцит, расширение подкожных вен живота; гепатолиенальный синдром: увеличение печени, одновременное увеличение селезенки.

Острые гепатопатии.
Острая печеночная недостаточность. Печеночная кома. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка – особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью. При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. Симптомы. Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок. Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление. При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.Главная задача терапии острой печеночной недостаточности – медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней. Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие компоненты: остановка гепатонекроза, улучшение сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию. Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.


Цирроз печени.
Это хроническая прогрессирующая гепатопатия, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающими ее узловой регенерацией паренхимы и диффузным разрастанием соединительной ткани с глубокой перестройкой архитектоники печени. Цирроз печени встречается у собак очень редко, так как животные не доживают обычно до этого состояния. Развивается он как разрешающая фаза острых и хронических гепатопатии, но иногда вследствие алиментарной белковой недостаточности, при застойных явлениях в печени, связанных с заболеванием сердца. Симптомы. Они в общем такие же, как и при хронических гепатопатиях, но могут быть более глубокие выпадения функций органа. На мысль о циррозе может натолкнуть сочетание симптомов печеночной недостаточности с гинекомастией у самцов и дисфункцией половой сферы у самок из-за замедленного распада стероидных гормонов (эстрогенов) в печени. Течение, как правило, прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно не превышает 1 года. Диагноз. Прижизненная диагностика затруднена. Лечение. При активном процессе назначают глюкокортикоидные гормоны, сирепар, силибинин, витамины. Рекомендуют периодический прием мочегонных средств. При асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают жидкость с помощью лапароцентеза.


Камни желчного пузыря.
Камни в желчном пузыре у собак бывают очень редко, и обнаруживают их случайно при ревизии органов брюшной полости во время операции. Бывает ли у собак холелитиаз (желчекаменная болезнь), до сих пор еще не ясно. При неспецифических явлениях: наличие рвоты, слизистого стула, повышении активности щелочной фосфатазы и нормальных значениях трансаминаз – можно предположить образование камней в желчном пузыре.
Лечение. Его проводят при возникновении болезненного состояния или появлении желтухи, связанной с обтурацией желчевыводящего протока. Выполняют холецистотомию с извлечением камней или холецистэктомию.

Экзокринная недостаточность.
Поджелудочная железа из-за сложной анатомической локализации трудно поддается обычным физическим методам исследования. О ее состоянии можно судить только по нарушению функций других органов, связанных с ней. Недостаточность функции железы может проявляться как в нехватке ферментов, так и в неспособности пищеварительного сока поддерживать в кишечнике щелочной рН. В этих условиях нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение, в тонком отделе усиленно размножаются микробы, возникает кишечный дисбактериоз, еще более ухудшающий пищеварительные процессы. Нарушаются пристеночное ферментативное пищеварение (синдром малдигестии) и всасывание продуктов ферментативного гидролиза (синдром малабсорбции). Нарастает истощение при повышенном аппетите (синдром малнутриции), нарушается функция других эндокринных желез. Симптомы. Эндокринную недостаточность поджелудочной железы характеризуют: полидипсия и полиурия, рвота, флатуленция (отхождение зловонных газов), панкреатогенный понос (зловонный, с учащением дефекации и увеличением объема фекалий, не поддающийся терапии), панкреатогенный стул (полифекалия – объемистый стул в виде пенистых, мягких, ноздреватых бесцветных масс с кислым запахом, жирным блеском и непереваренными остатками пищи, иногда с примесью крови), полифагия вплоть до копрофагии, метеоризм всех отделов кишечника, гипергликемия, глюкозурия, гипохолестеринемия, увеличение показателей амилазы в сыворотке крови, стеаторея, креаторея, амилорея, закисленность фекалиев. Диагноз поставить при жизни животного не всегда удается. Если при осмотре обнаруживают перечисленные симптомы, есть основание подозревать панкреопатию. Асцит в сочетании с гипергликемией также говорит об участии поджелудочнй железы в патологическом процессе. Для большей уверенности при постановке диагноза выполняют один или два функциональных теста. Активность и работоспособность животного долгое время могут сохраняться, что не свойственно хроническим энтеритам и гепатопатиям (быстрое нарастание угнетенного состояния, временная или длительная потеря аппетита). Панкреопатию отличает также сопутствующая брадикардия; в противоположность энтероколитам дефекация учащена, но отсутствуют тенезмы.

Острый панкреатит.
Некроз поджелудочной железы, вызванный ферментативным аутолизом тканей с геморра-гическим пропитыванием их. Этиология точно не установлена. Острый панкреатит наблюдается при попадании желчи в просвет протоков железы. Важную роль играет активация протеолитических ферментов в самой железе, в результате чего происходит ферментативное переваривание (аутолиз) ее паренхимы с геморрагиями и жировыми некрозами. Симптомы. Острый панкреатит бывает чаще у самок с нарушенным жировым обменом. Заболевание начинается внезапно после приема пищи и развивается в течение нескольких часов или дней. В легких случаях прежде всего беспокоят нарастающая слабость, апатия, рвота, зловонный понос, повышение температуры тела, иногда анемия, желтуха, асцит и другие симптомы синдрома экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Тяжелые случаи заболевания (острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, быстро ведущими к развитию коллапса и шока. Боли сопровождаются мучительной рвотой, слюнотечением и брадикардией. Животное принимает вынужденную позу “моления”: передние лапы вытянуты вперед, грудь лежит на полу, а задняя часть тела приподнята. Пальпацией обнаруживают острую болезненность брюшной стенки. Острый панкреатит длится несколько дней и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при явлениях коллапса, шока и перитонита. Лечение предусматривает: 1) борьбу с шоком – внутривенное капельное вливание 5%- ного раствора глюкозы, декстранов, переливание крови или плазмы; 2) создание физиологического покоя поджелудочной железе: полное голодание в те-чение 2-4 дней при условии парентерального введения альвезина; 3) инактивацию протеолитических ферментов антиферментными препаратами (гордокс, контрикал и др.); 4) подавление панкреатической секреции и устранение болей (атропин и анальгин с седуксеном); 5) предупреждение вторичной инфекции (антибиотики). При подозрении на острый панкреатит лучше перестраховаться и сразу начинать интенсивное лечение, так как в случае диагностической ошибки оно не повредит, а опоздание с назначением терапии уже не сохранит жизнь пациенту. При наступлении улучшения в состоянии животного рекомендуют медленно начинать кормление высококачественными белками и жиром – по нескольку раз в день небольшими порциями.

Атрофия поджелудочной железы.
Атрофированная железа выглядит не толще пергаментного листа, прозрачная, но сохраняет свои протоки. Болеют в основном немецкие овчарки. Этиопатогенез неизвестен. Животные рождаются с нормальной поджелудочной железой. Атрофия ее и, как следствие, экзокринная недостаточность развиваются в первые месяцы жизни, но иногда и в среднем возрасте. Факторы, вызывающие атрофию железы, не установлены. Симптомы. Характерен уже анамнез заболевания, указывающий на сильнейший голод животного вплоть до поедания собственных фекалиев и, несмотря на это, прогрессирующее исхудание. Наряду с общими симптомами недостаточности функции железы семиотику заболевания дополняют следующие данные: учащена дефекация, количество фекалиев очень увеличено, они выделяются большими одиночными или множественными маленькими разбросанными кучами, имеют влажный блеск, по консистенции пенистые, с неприятным кислым запахом и в зависимости от содержания в них жира бесцветно-серые или глинистожелтые. В таком панкреатогенном стуле можно обнаружить непереваренные зерна злаков или куски картофеля. Временами фекалии могут быть оформленными. В брюшной полости аускультируют звуки плеска и урчания, пальпируют толстый кишечник, заполненный фекальными массами. Выражена брадикардия. Шерстный покров больного животного взъерошенный, плохо держится, кожа сухая, чешуйчатая. Диагноз ставят почти безошибочно по сочетанию пяти симптомов: немецкая овчарка, резкое исхудание животного, неуемный аппетит, панкреатогенный стул, гипохолестеринемия. Атрофический панкреатит полностью исключает резервную секреторную способность железы. Без лечения больные животные погибают. Лечение. Основную роль отводят заместительной терапии. Животному назначают препараты ферментов поджелудочной железы (панкреатин, панзинорм), болеутоляющие средства и антибиотики. Диета. Рекомендуют давать только постное мясо и никаких жиров и углеводов. При неэффективности лечения предлагают эутаназию.

Инсулинома.
Гормонально-активная опухоль, аденома, развивающаяся из бета-клеток островков Лангерганса, продуцирующая избыточное количество инсулина. Встречается очень редко у немецких овчарок. Избыточная выработка аденомой инсулина обусловливает повышенное разрушение глюкозы в организме и состояние хронической гипогликемии. Симптомы. Гипогликемия ведет к мышечному тремору, атаксии, эпилептиформным судорогам и в конечной стадии к гипогликемической коме. Диагноз предполагают на основании трех признаков: немецкая овчарка, гипогликемия ниже 2,8 ммоль/л, эпилептиформные судороги. Дифференцируют от тяжелой дистрофии печени и недостаточности функции коры надпочечников. Окончательному подтверждению диагноза может служить только диагностическая лапаротомия. Лечение. При обнаружении инсулиномы производят парциальную панкреаэктомию. До операции лечебная диета: 1/3 мяса и 2/3 крахмального киселя, 4-6 порций в день

У собак заболевание почек регистрируется чаще, чем у других животных, и увеличивается с возрастом. Более чем у 50% собак в возрасте старше 8 лет при клиническом обследовании можно обнаружить ярко выраженные патологические изменения в обеих почках, при гистологическом исследовании – у 80% собак. Болезнь развивается незаметно на протяжении многих лет. Причинами, ее вызывающими, являются инфекции, аллергические, химические и физические факторы.
О заболевании органов мочевыделения свидетельствуют следующие симптомы и синдромы: синдром боли в органах мочевыделения – желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины, потребность в учащенном мочеиспускании (поллакиурия), болезненность при мочеиспускании (дизурия, странгурия), болезненность мускулатуры спины при надавливании пальцами, преходящие парезы тазовых конечностей, отеки, апатия, анарексия, рвота, упорно рецидивирующие поносы, запах мочи изо рта, деформация и остеопороз костей.

Гломерулонефрит  и интерстициальный нефрит.
Это быстро протекающее инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением сосудов клубочков и переходом воспаления на межуточную ткань. На долю нефритов приходится 57% всех заболеваний почек. Острый нефрит развивается после перенесения вирусных или бактериальных инфекций, а также при лептоспирозе. Возбудителями являются лептоспиры, вирусы, стафилококки, гемолитические стрептококки, которые заносятся в почки гематогенным путем. Большое значение в развитии нефрита играют очаги хронической инфекции.Симптомы. Острую фазу гломерулонефрита характеризуют олигоурия (при внешне учащенном мочеиспускании), гематурия и протеинурия. Клинически у таких животных отмечают повышенную температуру, бурную рвоту и кратковременные парезы тазовых конечностей. Острый гломерулонефрит длится не более двух недель и нередко заканчивается летально. Дифференциальный диагноз форм нефрита проводят на основании данных лабораторных исследований мочи и крови. При подозрении на лептоспироз серологически исследуют сыворотку крови, но не ранее 7-12-го дня заболевания (достаточный титр антител!). Лечение. Назначают диету, богатую белком, антибиотики цефалоспоринового ряда (при показаниях мочевины в крови свыше 25 ммоль/л – только нитрофурановые препараты!), преднизолон, эуфиллин и строфантин. В случаях выраженной олигоурии внутривенно капельно вводят маннит и реополиглюкин. При азотемии проводят перитонеальный диализ.


Нефроз. Нефротический синдром.
Нефроз – обменно-дистрофическое заболевание почек с преимущественным дегенеративным изменением мочевых канальцев. Развитие нефроза связано с интоксикацией организма и нарушением обмена веществ: эндотоксины при экскреции через почки вызывают дегенеративные изменения в эпителии канальцев. Влияние ядовитых веществ извне и развивающееся нарушение кровообращения в почках приводят нередко к некрозу канальцевого эпителия. В результате нарушения канальцевой реабсорбции белка происходят большие потери его с мочой: до 2,5-15 г в сутки. В связи с этим снижается содержание альбуминов в плазме до 16-18 г/л, что служит причиной отеков. Повышается содержание в плазме липопротеинов и холестерина. Задержка азота происходит только при вовлечении в процесс почечных клубочков. Симптомы. Нефроз и нефротический синдром разделяют в зависимости от особенностей течения болезни и от того, какое лечение эффективно. При нефрозе у животного в возрасте старше 6-7 лет регистрируется протеинурия с высоким содержанием протеина, что, однако, не отражается на общем состоянии. Такие животные умирают много лет спустя обычно быстро при явлениях олигоурии, отеках, асците и уремии. Нефротический синдром характеризуют четыре основных клинических симптома: протеинурия, цилиндрурия, асцит и отеки подгрудка или живота, кахексия. После осмотра собаки живут еще несколько недель или месяцев. Лечение нефроза не приносит успеха. Введение преднизолона при нефротическом синдроме сразу улучшает состояние пациента. Асцит устраняют капельной инфузией маннита. Для нормализации белкового обмена вводят альвезин и ретаболил. Антибиотики и витамин B12 назначают как симптоматическое средство против развивающейся инфекции. Повторный осмотр собаки через 3 мес.


Очаговый нефрит. Паранефрит. Абсцесс почки.
Очаговое воспаление почек с расплавлением тканей и формированием абсцесса происходит при воздействии микробов или переходе гнойного воспаления с паранефральной жировой капсулы. Первичное поражение почек возникает обычно в связи с сепсисом, когда гноеродные микробы заносятся с кровью или лимфой. Развитие воспаления первоначально в паранефральной жировой клетчатке (паранефрит) бывает нередко у самок после перенесенной овариогистероэктомии спустя 2-3 мес. Причиной гнойного воспаления в этом случае является лигатура, накладываемая обычно на подвешивающую связку яичника. В паренхиме почек образуются множественные абсцессы с тонкостенной капсулой и вязким желто-зеленым экссудатом. Симптомы. Отмечают признаки резорбтивной лихорадки и острого болевого синдрома. Собака возбуждена, нервозна, оглядывается на спину. Удается пальпировать очень болезненные бугристые почки. В легких случаях, если собаку не лечат, происходит спонтанное абсцедирование с развитием адгезивного перитонита и с явлениями спаечного поражения кишечника (частичная непроходимость, тенезмы, рвота, понос с примесью крови и др.). Но животное живет еще несколько лет. В тяжелых случаях при сепсисе или двустороннем прогрессирующем поражении почек неизбежна смерть. Лечение. Осуществляют полный комплекс противосептических мер (антибиотики, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аналгетики, детоксицирующие средства), включая нефректомию.

Острый и хронический цистит. Уретрит.
Цистит – острое или хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, различаемое по тяжести воспалительных явлений и длительности течения болезни. Самостоятельно возникает редко, чаще бывает как осложнение пиелонефрита, мочекаменной болезни, паразитарного поражения мочевыводящих органов диоктофимами и капилляриями. Зачастую циститу сопутствует воспаление слизистой оболочки уретры со схожими симптомами – уретрит. Большую роль в этиологии играют присутствующие в моче кишечная палочка и протей. Развившееся воспаление с течением времени ведет к патологическому разрастанию эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря, утолщению его стенок. В редких случаях на слизистой оболочке образуются язвенные дефекты (язвенный цистит) или происходит полный некроз стенок мочевого пузыря (гангренозный цистит). Симптомы проявляются соответственно тяжести процесса. Отмечают учащенное болезненное мочеиспускание. Могут быть повышение температуры тела, апатия, анарексия, рвота. Иногда моча по внешнему виду напоминает гной. Через брюшную стенку пальпируют утолщенный мочевой пузырь. Лабораторно в пробах мочи обнаруживают в начале заболевания кислый рН, затем щелочной, белок от + до +++, плоский эпителий, эритроциты и бактерии в большом количестве. При гематурии для подтверждения диагноза выполняют “пробу трех стаканов”: при локализации воспаления в мочевом пузыре кровь содержится в первой пробе мочи. Дифференцируют от пиелонефрита, так как часто эти два заболевания протекают одновременно. Пиелонефрит отличается локализацией болей в поясничной мускулатуре и рентгенологическими изменениями в лоханках почек. Кроме того, при пиелонефрите мочеиспускание учащенное, но безболезненное; кровь – в третьей пробе мочи. Наличие мочевых камней и паразитов исключают рентгенологическим и паразитологическим исследованиями. Острый цистит при своевременном лечении проходит бесследно, хронический – нуждается в длительном лечении. Гангренозный цистит обнаруживают случайно при лапаротомии, и если не сделана цистоколонопластика, то пациент погибает. Лечение. Рекомендуют обильное питье, тепло на область живота. Для подкисления мочи и активации диуреза в воду советуют добавлять отвар хвоща. Тенезмы снимают, вводя баралгин, дополнительно назначают антибиотики в течение 10 дней. При хроническом цистите после курса антибиотикотерапии назначают УВЧ-диатермию на область мочевого пузыря: 10 сеансов через день. При паразитарном поражении основным лечебным средством является пиперазин: по 0,2 г/кг внутрь 2 раза в неделю в течение 3 недель. Лечение циститов, связанных с мочекаменной болезнью, включает хирургическое вмешательство.

Эпилепсия.
Это церебральное заболевание, наиболее яркий признак которого – повторяющиеся, стереотипно протекающие психомоторные приступы. Хотя их причина не выяснена, новые данные позволяют предположить, что у собак происходит нарушение диэнцифально-темпоральной системы синхронизации. Лечение. При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50% эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин).

Энцефалит.
Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энцефаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс. Энцефалит чаще всего бывает обусловлен специфическими инфекциями (чума, вирусный гепатит, болезнь Ауески, бешенство, лептоспироз), микозами (криптококкоз, нокардиоз, токсоплазмоз), паразитарными заболеваниями (миграцией личинок аскарид). Значительно реже энцефалит возникает в результате травматического повреждения черепа или при переходе воспалительного процесса из внутреннего уха. Симптомы. Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, “манежные движения”, параличи и др. Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, основан на результатах исследования спинномозговой жидкости, которую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов. Прогноз. Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утраченных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции). Лечение. Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).


Тепловой, солнечный удар.
Возникает в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи. К тепловому удару предрасположены собаки бранхиоморфных пород при длительном пребывании в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка). Солнечный удар бывает у короткошерстных собак в результате прямого действия солнечных лучей. Симптомы. Состояние гипертермии характеризуют внезапное появление адинамии, судорог, потеря сознания. Прогноз при солнечных ударах несколько благоприятнее. Лечение. Немедленное охлаждение животного, подкожное введение адреналина, внутривенное – сердечных гликозидов и растворов, содержащих ионы кальция и натрия.


Парезы и параличи.
Возникают они на фоне невритов, плекситов, радикулитов и нарушения целости нервов. Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не сокращаются совсем, полностью отсутствует чувствительность в зоне иннервации нерва. Лечение. При запущенных парезах и параличах оно малоэффективно. В начале болезни применяют короткую новокаин-гидрокортизоновую блокаду с легким массажем и теплым укутыванием. Со вторых суток проводят ионофорез с 5%-ным раствором новокаина. Вводят внутримышечно витамины B1 и B12, а также дибазол, прозерин (эффективнее стрихнин) по следующей схеме: первый день- 1-3 мг витамина B12; второй день – 2 мг прозерина или 3 мг дибазола, на третий день- 10-30 мг витамина B1. По этой схеме инъекции в сочетании с массажами и пассивным сгибанием и разгибанием конечности для возбуждения нервных центров делают до восстановления активного сокращения мышц. Через 15-25 дней, когда восстановится опора на парализованную конечность, можно начинать короткие проводки по ровному грунту, при этом нельзя делать крутые повороты в сторону больной конечности. Эффективно облучение гелий-неоновым лазером по ходу воспаленного или парализованного нерва.

Экзема.
Возникает под влиянием внутриорганизменных и внешних факторов, обычно при сочетании их. Чаще заболевают легковозбудимые собаки (первого типа высшей нервной деятельности). Хронические гастроэнтериты, болезни печени, почек, нарушение обмена, ангионеврозы, обусловленные перевозбуждением симпатикуса, способствуют развитию экзем. Начинается она с попыток собаки расчесывать строго определенные зоны кожи. После удаления шерсти с такой зоны выявляется покраснение непигментированной припухшей кожи в пределах резко выраженных границ. При пальпации болевая реакция слабо выражена или отсутствует. На почесывание собака отвечает успокоением и видимым приятным ощущением. Описанные признаки характеризуют первую стадию экземы – эритематозную, т. е. с ярко выраженным покраснением (гиперемией). Через несколько часов – на 2-3-и сутки на припухшей эритематозной коже появляются плотные красные узелкипапулы. Величина их с просяное зерно, иногда несколько больше, они окружены бледноватой каймой. Зуд, болевая реакция и площадь поражения несколько увеличиваются. Появление папул указывает на вовлечение в воспалительный процесс сосочков дермы. Они гиперемированы и отечны. Экзема переходит в папулезную стадию. Вскоре по мере усиления экссудации из сосудов сосочков ранее появившиеся папулы превращаются в небольшие пузырьки, так как экссудат приподнимает над сосочками шиловидный слой эпидермиса. Лечение. Оно должно быть комплексным и возможно ранним. Прежде всего необходимо воздействовать на основную внутриорганизменную причину. Поскольку при экземах всегда нарушена трофика, целесообразно на всех стадиях применять короткие новокаиновые блокады либо блокады узлов и симпатических ганглиев. В мокнущей стадии лечение экземы затягивается, и она приобретает хроническое течение. После излечения возможны рецидивы. Следует помнить, что стойкое выздоровление только в том случае возможно, когда специфической терапией устраняется внутриорганизменная патология, способствующая возникновению экземы, а также десенсибилизируется и нормализуется трофика патогенетической терапией в сочетании с показанным местным лечением соответствующей стадии. При таком комплексном лечении мокнущая стадия экземы приобретает благоприятное течение: уменьшается выделение экссудата, он подсыхает, превращаясь в тонкую корочку, под которой небольшое его количество приобретает слизисто-гнойный характер; экзема переходит в крупозную стадию – воспалительные явления и зуд постепенно снижаются. Под корочкой регенерирует эпидермис, усиливаются ороговение и слущивание ороговевших клеток. Поверхность экземы оказывается покрытой несколькими слоями ороговевших клеток, напоминающих чешуйки. Эта стадия называется чешуйчатой. Она может завершаться выздоровлением или приобретает хроническое течение. На всех стадиях для десенсибилизации целесообразно внутривенно вводить 10-20%-ный раствор тиосульфата натрия, начиная с 1-2 мл при ежедневном добавлении 1 мл. Всего 10 инъекций. Хорошие результаты дает внутривенное введение 10%-ного раствора бромида натрия и 10%-ного раствора хлорида кальция по 5-10 мл каждого по 1 разу в течение 5-7 дней. Внутрь применяют димедрол 1 раз в день (мелким собакам 1/3, крупным- 1/2 таблетки, содержащей 0,03 г), курс лечения 10 дней. Наряду с этим целесообразно внутримышечно инъецировать 0,5%-ный раствор аскорбината натрия по 0,5 мл мелким собакам и по 1 мл крупным, курс лечения 10-15 дней. Назначают поливитамины. Рекомендуется ретинол (витамин А), особенно в корочковой и чешуйчатой стадиях, для нормализации и стимуляции эпидермизации. В целях нормализации трофики и снижения экссудации следует в первых трех стадиях экземы инъецировать под экзематозный очаг 0,25%-ный раствор новокаина с гидрокортизоном (на 10 мл раствора новокаина 1 мл гидрокортизона, а в пустулезной и мокнущей стадиях добавлять 1-2 мл ампулированнаго гентомицина). Вводят в нескольких местах непораженной кожи так, чтобы раствор проник под экзематозно пораженную кожу. Особого внимания заслуживают внутрикожные инъекции 0,25%-ного новокаина. При экземе на голове и шее инъекции делают на стороне поражения (на уровне 2-4-го шейного позвонка) парамедианно, отступя 1,3-2 см от гребня шеи. Точки вкола располагают в шахматном порядке, в каждую точку вводят 1-2 капли раствора до образования лимонной корочки (вместо этого можно блокировать краниальный симпатический узел). За сутки перед инъекцией шерсть выбривают.

Дерматит.
Это воспаление всех кожных слоев без образования сыпей (папул, везикул, пустул). Различают острые и хронические дерматиты. У собак по происхождению чаще регистрируются травматические и медикаментозные, реже – ожоговые и вследствие обморожения дерматиты. Острый травматический дерматит. Характеризуется болевой реакцией в зоне травмы (ушиб, царапины, расчесы); после удаления шерстного покрова при пальпации определяются повышение местной температуры, незначительное припухание и гиперемия (покраснение) непигментированной кожи. Повышение общей температуры тела, некоторое угнетение – показатели развития гнойного дерматита. Лечение. Зону острого травматического (не осложненного инфекцией) дерматита смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, затем в течение первых суток после травмы применяют охлаждающие повязки. Если применяют повязки или пузыри со снегом или льдом, то через каждые 1-1,5 ч охлаждающую процедуру заменяют 15-минутной легко давящей повязкой, затем вновь применяют охлаждение. Так повторяют 2-3 раза, на вторые сутки холод недопустим; применяют легкие тепловые процедуры в виде водных антисептических согревающих компрессов (с борной кислотой, фурацилином, свинцовой водой, танином). При развитии гнойного дерматита хорошо назначать спиртовысыхающие повязки (периодически повязки смачивают 30%-ным спиртом либо применяют спиртоихтиоловые или спиртокамфорные компрессы).

Себорея.
Себорея – гиперфункция сальных желез, сопровождающаяся избыточным скоплением жира на коже. Под шерстью образуются бугристые рыхлые наслоения жира, шерсть у основания склеена. Непигментированная кожа после удаления с нее шерсти и скопления жира слегка покрасневшая, устья сальных желез явно расширены. Жировые наслоения с примесью отслоившихся клеток эпидермиса могут превращаться в корку. Себорея легко переходит в дерматит, нередко гнойный, либо развивается экзема. Себорея собак начинается у основания ушей и распространяется дальше. Лечение сводится к удалению шерсти и применению обезжиривающих и вяжущих средств (спиртовысыхающие повязки с 95%-ным спиртом). После тщательной обработки зоны поражения пропитанными этиловым эфиром тампонами целесообразно неоднократно обильно смазать спиртовым раствором бриллиантовой зелени. При осложнении экземой или гнойным дерматитом применяют соответствующее описанное выше лечение.

Аллопеция.
Аллопеция – выпадение шерстного покрова (волос). Болезнь, по-видимому, связана с вегетативно-гормональными нарушениями и авитаминозом А (недостатком ретинола). Все это ухудшает кровоснабжение волосяных луковиц и приводит к выпадению волос. Начинается болезнь местным (гнездным) выпадением волос и может напоминать линьку. Однако в облысевших участках шерсть не отрастает. Зона облысения в виде округлых пятен бывает в разных частях кожного покрова. Гнездное облысение расширяется, охватывая целые области. Лечение. Целесообразно облысевшие и соседние участки смазывать жидкой очищенной карболовой кислотой в течение 5-8 дней в сочетании с новокаиновой блокадой симпатических узлов, в зоне сегмента которых расположено облысение, либо проводить эпиплевральную блокаду по В. В. Мосину. Можно внутривенно ввести 0,25%-ный раствор новокаина и внутримышечно поливитамины. Однако лечение редко бывает эффективным.

Остиофолликулит (акне).
Это болезнь, проявляющаяся образованием гнойничков величиной от просяного зерна до горошины, локализующихся вокруг волоса. Первоначально он развивается у устья волосяного мешочка. При этом вокруг волоса возникают покраснение и небольшая болезненность, затем появляются инфильтрат и гнойничок шаровидной или конусовидной формы. В центре его – волос, вокруг – красный ободок. При надавливании гнойничок лопается и из него вытекает капля гноя. По прошествии нескольких дней содержимое гнойничка подсыхает и следы бывшего фолликула исчезают. Остиофолликулит часто возникает на фоне хронического воспаления сальной железы и при длительном загрязнении кожи, приводящем к закупорке (обтурации) устья волосяного мешочка. Последнее способствует активизации стафилококковой микрофлоры волосяного мешочка и протоков сальных и потовых желез. Локализуются фолликулярные поражения преимущественно на коже спинки носа и на наружной поверхности конечностей. Остиофолликулит может осложняться и переходить в фурункулез Лечение. Протирают пораженные места этиловым спиртом и выдавливают гной из сформировавшихся пустул. Зону поражения смазывают чистым ихтиолом или бриллиантовой зеленью. Внутрь дают драже поливитаминов. После снижения воспалительной реакции, если новые пустулы не появляются, применяют смягчительноантисептические мази, салицин-ихтиоловую и др. С профилактической целью не рекомендуется использовать намордники с кошомной прокладкой.

Фурункулез.
Это болезнь, сопровождающаяся образованием фурункулов. Фурункул – конусообразная очень болезненная плотная припухлость величиной с лесной орех. В стадии созревания на его вершине появляется серо-желтое пятно, что указывает на завершение гнойно-секвестрального отторжения омертвевшего волосяного мешочка с волосяной луковицей, сальными железами и пограничной с ними дермой. Пропитанные гноем секвестрированные образования составляют гнойно-некротический стержень фурункула: При самопроизвольном вскрытии последнего стержень, если он полностью секвестрирован, может выделяться наружу вместе с гноем. Однако нередко он не выделяется, что задерживает заживление. При самопроизвольном вскрытии фурункула гной, содержащий вирулентные стафилококки, загрязняет соседние участки кожи, в результате чего патогенные стафилококки проникают в волосяные мешочки и вызывают формирование новых фурункулов. Развивается фурункулез. Причиной появления фурункулеза и отдельныхфурункулов может быть также длительное загрязнение кожи, в результате которого закрываются волосяные мешочки и протоки сальных и потовых желез. Сапрофитная микрофлора этих образований, представленная главным образом стафилококками, становится патогенной. Способствуют фурункулезу расчесы и другие повреждения кожи, полигиповитаминозы и нарушение обмена веществ, а также себорея и акне. Профилактика появления фурункулов и фурункулеза сводится к устранению причин болезни, даче поливитаминов и к мытью с карболовым или дегтярным (в случаях бывших фурункулов) мылом, в других случаях используют обычное туалетное мыло. Лечение. На пораженном участке выстригают волосы, обрабатывают кожу 75%-ным раствором спирта, внутримышечно вводят поливитамины. В начальной стадии формирования конусов фурункулов применяют спиртовысыхающие повязки, короткий новокаиново-антибиотиковый блок под формирующийся фурункул. Это обрывает дальнейшее развитие фурункулов и приводит к выздоровлению. В стадии некротизации и нагноения (вершина желтоватая) для ускорения самопроизвольного вскрытия и выведения стержня фурункула целесообразны блокада и влажные повязки с 10-20%-ным раствором сульфата магнезии. Допустимо крестообразное рассечение эпидермальной покрышки конуса с последующим удалением стержня пинцетом. Дальнейшее лечение сводится к применению бриллиантовой зелени или ихтиол-цинковой мази.

Абсцесс.
Это патологическая полость, возникающая в результате острогнойного воспаления, вызванного патогенными стафилококками, стрептококками и другими гноеродными микробами. По форме абсцесс полусферичен. При пальпации он болезненный, с повышенной температурой, флюктуирует. Температура тела повышена. Начинается абсцесс в виде ограниченного тестовидной консистенции, горячего на ощупь отека. Применение спиртовысыхающих повязок и короткой новокаиново-антибиотиковой блокады с подведением раствора под зону отека способствует, как правило, рассасыванию отека и подавлению инфекции. При несвоевременном лечении отек становится плотным, горячим и болезненным (стадия клеточковой инфильтрации); внутритканевое осмотическое давление увеличивается в 2-3 раза, рыхлая клетчатка омертвевает. Предпринятое лечение лишь ограничивает (купирует) зону некроза и способствует формированию клеточного барьера, препятствующего выходу микробов из места первичного внедрения в здоровые ткани. Процесс переходит в стадию абсцедирования, при этом припухлость приобретает полусферическую форму с участками размягчения (образование небольших гнойничков). Клеточные барьер замещается грануляционным. Вследствие этого формирующийся абсцесс полностью отграничивается от здоровых тканей. На этой стадии лечение прежнее, компрессы противопоказаны. Сформировавшийся (созревший) абсцесс флюктуирует. Лечение. Абсцесс вскрывают. Разрез должен быть направлен книзу для свободного стока гноя. Полость вскрытого абсцесса орошают перекисью водорода или слабым (1:1000) раствором калия перманганата (крепкие растворы антисептиков нарушают грануляционный барьер). В полость доброкачественного абсцесса (без признаков некроза грануляционного барьера) вводят дренаж с линиментом Вишневского или синтомицина. При признаках некроза вводят дренаж с 5-10%-ным раствором кальция хлорида в смеси с фурацилином 1:5000.


Сепсис.
Это труднообратимый общий инфекционно-токсический процесс, возникающий на фоне генерализации местной гнойной, гнилостной и анаэробной инфекций При этой болезни глубоко нарушается нейрогуморальная регуляция, снижается иммуногенез, нарушаются трофика всех видов обмена и функционирование жизненно важных органов, возникает гиперчувствительность – сенсибилизация всех систем организма. Вот почему сепсис трудно излечивается и часто финал его – гибель животного. Лечение. Оно должно быть комплексным, ранним и навравленным прежде всего на подавление микробного фактора, нормализацию нейрогуморальной регуляции и дезинтоксикацию организма. В вену вводят 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 0,25-0,5 мл на 1 кг массы с 5-10 мл гентамицина на 100 мл раствора новокаина или используют полусинтетические пенициллины широкого спектра действия. Для снятия перераздражения центральной нервной системы дополнительно в вену инъецируют 5-10 мл 10%-ного раствора натрия бромида. Кормят собак в период лечения легкоперевариваемыми витаминизированными кормами или внутримышечно вводят поливитамины.

Случайные раны.
В целях профилактики столбняка необходимо обильно смазать 5%- ным спиртовым раствором йода рану, не проникающую в грудную и брюшную полости, затем окружающую ее кожу с шерстью и заполнить рану стерильным тампоном, пропитанным 30%-ным спиртовым раствором йода (1:1000). Затем удалить шерсть вокруг раны на ширину 3-4 см, извлечь из раны тампон и полностью иссечь рану в пределах здоровых тканей, захватывая их максимум на 5 мм. Иссеченная часть раны должна представлять собой мешочек, состоящий из стенок и дна мертвых (поврежденных) тканей. В результате этих манипуляций рана превращается в операционную асептическую, так как вместе с мертвыми тканями удаляют и микробное загрязнение. Если иссечение проведено в первые 6-12 ч, рану припудривают трицилином или сложным порошком (борной кислоты 7 частей, йодоформа 2 части и норсульфазола 1 часть). Смесь тщательно растирают до консистенции пудры. Лучше рану промыть 0,5%-ным раствором хлоргексидина. Затем на рану накладывают швы и защитную повязку. Через 12 ч после ранения допустимо рану после введения в нее марлевого дренажа с линиментом Вишневского или синтомицина зашивать на две трети. Через 48-72 ч при отсутствии отека и отделения гноя дренаж извлекают и на рану, промыв ее 0,5%-ным раствором хлоргексидина, накладывают дополнительные швы.

Гнойные раны.
Тщательно промывают гнойную рану 3%-ным раствором перекиси водорода пополам с раствором фурацилина (1:5000). При этом удаляют гной с мертвыми тканями. Осушают рану стерильными тампонами и, обследуя ее, устанавливают, какие ткани и органы повреждены, наличие ниш, карманов, крупных сосудов, нервных стволов, близость анатомических полостей и пр. Вторично промывают рану таким же раствором и заполняют ее тампонами, смоченными в йодированном спирте 1:1000, шерсть вокруг раны на ширину 3- 5 см удаляют, участок обрабатывают йодированным спиртом, делают короткий новокаиново-антибиотиковый блок, подводя раствор 0,5%-ного новокаина с антибиотиком под рану, и частично иссекают мертвые ткани.

Подкожное выпячивание пристеночной брюшины, брюшной фасции, кишок, желудка, сальника через незаросшее пупочное отверстие, паховый канал или в отверстие, возникшее при разрыве мышц брюшной стенки, называют грыжей. Грыжа имеет грыжевое кольцо, через которое выпячивается грыжевой мешок, состоящий из брюшины, поперечной брюшной фасции и грыжевого содержимого (кишечника, сальника, желудка). У собак чаще бывают пупочные, паховые и травматические грыжи, редко встречаются промежностные. Они могут быть вправимыми, невправимыми и ущемленными. Форма их полусферична, как при гематоме и абсцессе, что следует учитывать при диагностике. Надавливают на полусферу и придают животному такое положение, чтобы полусферическая припухлость занимала верхнее положение. Иногда это способствует вхождению содержимого грыжевого мешка в брюшную полость, чаще это происходит при умеренном надавливании на грыжевую припухлость. Если не удается вправить, грыжа считается невправимой, что зависит от переполнения петель кишечника содержимым или сужившегося грыжевого кольца. Последнее может привести к ущемленной грыже. При такой грыже нарушается кровоснабжение органа, лежащего в грыжевом мешке, и он омертвевает. Необходима немедленная операция. Собака возбуждена в результате сильных болей, температура тела очень высокая, частые пульс и поверхностное дыхание, позывы к “стулу” не сопровождаются выделением фекалия, задерживается мочеиспускание. Лечение вправимых грыж может быть консервативным. За сутки до лечения бреют шерсть в области грыжи, захватывая и соседние участки шириной в 2-3 пальца; осушив кожу тампонами, ее смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. На следующий день обритую кожу тщательно протирают тампоном, смоченным 5%-ным нашатырным спиртом; осушив стерильным тампоном, дважды смазывают упомянутым спиртовым раствором йода и проводят инфильтрационную анестезию вокруг основания грыжи 1%-ным раствором новокаина с добавленными в него несколькими каплями адреналина. Затем вправляют содержимое грыжевого мешка и вводят 1-2 пальца в грыжевое кольцо; определяют края кольца и под контролем пальцев инъецируют в толщу края кольца по 0,25-0,5 мл 95%-ного этилового спирта так, чтобы ни одной его капли не попало в брюшную полость. Вколы по периметру краев кольца делают тонкой иглой, отступая от каждого предыдущего вкола на 1 см. Закончив инъекцию, располагают над кольцом ватно-марлевый шарик, перекрывающий грыжевое кольцо. Поверх его накладывают салфетку, пропитанную 70%-ным спиртом, и прибинтовывают.

Зубной камень.
Состоит из углекислого и фосфорнокислого кальция, солей калия, пищевой массы, микрофлоры рта и слущенных отживших клеток слизистой оболочки. Отлагается он чаще у старых собак на боковых поверхностях клыков и резцов. Со временем зубной камень серо-зеленоватого оттенка может покрывать всю коронку клыков и даже резцов. Зубной камень вызывает воспаление и изъязвление десны (язвенный гингивит). Проникая в глубь десны, способствует развитию альвеолярного периостита. При осмотре ротовой полости десны красного цвета и нередко изъязвлены, ощущается неприятный запах, пережевывание корма затруднено. В запущенных случаях наблюдаются почти постоянное слюнотечение, расшатывание и выпадение зубов. Зубной камень способствует развитию кариеса зубов. Лечение. Удаляют зубной камень специальным шпателем и смазывают десну йодглицерином (1 часть 5%-ного спиртового раствора йода и 2-3 части глицерина). Целесообразно ротовую полость после поедания корма промывать гипойодидом натрия (соды питьевой 2 чайные ложки, 5%-ного спиртового раствора йода 2-3 мл, теплой прокипяченной воды 1000 мл).

Кариес зубов.
Возникает при трещинах и других нарушениях эмали коронок зубов. Гнилостная микрофлора в ассоциации с другими микробами, проникнув в дефекты эмали, вызывает молекулярный распад ее; появляется поверхностный дефект с неровными краями и коричнево-серым дном. При этом акт жевания не нарушается и боль не возникает. Кариесный процесс продолжается, изъязвление зуба расширяется и углубляется. Дентин и цемент подвергаются молекулярному распаду, в зубе формируется глубокая полость, в которой гниют пищевые массы. Появляется гнилостный запах изо рта, прием пищи вызывает боль. При обнажении пульпы боль резко возрастает, прием пищи затрудняется, усиливается слюнотечение, цвет зуба становится серо-грязным. Зондированием можно установить зубной свищ, достигающий пульпы. Вскрываются и расширяются каналы корней зуба, в процесс вовлекаются нервы, боль возрастает и при зондировании становится очень сильной. Углубляющийся гнилостный процесс разрушает корни зуба, переходит на альвеолу и затем на кость. Лечение. При поражении зубов пломбируют под общим или проводниковым обезболиванием. Зубным фрезом полностью до нормального цвета эмали удаляют грязносерый слой со стенок и дна кариозной язвы зуба. Затем осушают нишу зуба тампоном, смоченным этиловым спиртом, и пломбируют зуб, что в ветеринарной практике применяют редко. При глубоких поражениях зуб после общего или проводникового обезболивания по И. И. Магде удаляют. Если кариозный зуб расположен на верхней челюсти, для обезболивания в подглазничный канал инъецируют 2-3 мл 2%-ного раствора новокаина.

Пульпит.
Воспаление зубной мякоти (пульпы) может быть асептическим, гнойным, а при кариесе – гнилостным. Асептический пульпит протекает, как правило, бессимптомно. При гнойном и особенно гнилостном пульпитах возникает сильная боль, что приводит к нарушению акта жевания, и животное перестает поедать корм. Больной зуб очень болезненный. Нажатие и постукивание по нему сопровождаются сильной болевой реакцией. При гнилостном пульпите дупло заполнено грязно-серой зловонной массой. Обычно в таких случаях воспаляются и изъязвляются десны и альвеолы зуба. Разрушение альвеол приводит к остеомиелиту. При гнойно-гнилостном пульпите необходимо как можно раньше удалить зуб.

Периодонтит.
Это воспаление ткани, соединяющей корень зуба с альвеолой. Оно может быть асептическим и гнойным. Гнойный периодонтит, как правило, протекает остро и сопровождается повышением температуры тела, асептический возникает в результате ушиба зуба и как осложнение асептического альвеолита и нередко приобретает хроническое течение. При остром асептическом воспалении периодонтальная ткань отекает и под влиянием протеолитических ферментов частично лизируется, что ослабляет связь корня зуба с альвеолой, он становится подвижным, а десна – отечной и красной. Гнойный периодонтит возникает чаще как осложнение при кариесе и гнойно-гнилостном пульпите, а также при переломах зуба. Он протекает на фоне повышения общей температуры и сильной болевой реакции, так как периодонтальная ткань расплавляется, гной скапливается между альвеолой и корнем зуба, что приводит к повышению давления в периодонтальном пространстве, заполненном гноем. В результате воспаляются нервы зуба, а связь его с альвеолой нарушается. Зуб становится легкоподвижным и в процессе пережевывания корма, особенно грубого, самопроизвольно выпадает. При хроническом течении болезни в результате склеротического процесса, протекающего в периодонтальной соединительной ткани, корень зуба прочно срастается с альвеолой. Лечение. При асептическом остром периодонтите ротовую полость после поедания корма промывают из спринцовки раствором гипойодида натрия и смазывают десны йодглицерином, а при гнойном периодонтите зуб удаляют.

Гематома ушной раковины.

Возникает при подкожном повреждении вены или артерий при ушибе, расчесах и укусах. Локализуется нередко на спинковой поверхности, чаще на внутренней поверхности ушной раковины, и достигает значительных размеров, особенно при повреждении артерии. Формируется очень быстро в виде ограниченной полусфеоической горячей, флюктуирующей болезненной припухлости. Ушная раковина свисает. Лечение. В первые часы после травмы на гематому накладывают давящую повязку. На 3- 4-й день после смазывания 5%-ным спиртовым раствором йода ее вскрывают, удаляют сгустки крови. Чтобы предупредить повторное кровотечение из поврежденного сосуда, его перевязывают прошивной лигатурой, проводя ее через ушную раковину так, чтобы вход и выход иглы располагались с двух сторон кровеносного сосуда. Припудрив полость гематомы сложным порошком, на рану накладывают швы и защитную повязку. Снимают швы на 7-8-й день.

Воспаление наружного уха.
Возникает нередко при чуме, ушной чесотке, как осложнение гнойной ушной экземы и от других причин. Чаще наблюдается у длинношерстных собак. Больная собака наклоняет голову на бок и трясет ею. Надавливание на основание ушной раковины сопровождаются хлюпанием и болевой реакцией. Слуховой проход гиперемирован и заполнен желто-бурым экссудатом неприятного запаха. Под действием экссудата кожа внутренней поверхности основания ушной раковины мацерируется и изъязвляется. При хроническом течении болезни кожа слухового прохода склерозируется и утолщается, просвет его сужается. Лечение. Экссудат из слухового прохода удаляют ватным помазком, смоченным перекисью водорода. Затем протирают ухо сухим помазком и смазывают 0,5-1%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени. Можно закапывать в ухо йодоформэфир.

Воспаление среднего уха.
Протекает в виде серозно-катарального, чаще гнойнокатарального воспаления. При таком воспалении нередко бывает прободение барабанной перепонки. Часто воспаление среднего уха – следствие гнойного воспаления наружного уха, особенно при неправильном или запоздалом его лечении. Серозно-катаральное воспаление среднего уха часто протекает бессимптомно. Гнойнокатаральное воспаление сопровождается повышением температуры тела, угнетением, отсутствием аппетита, рвотой. Голова наклонена в сторону больного уха. Пальпация основания уха очень болезненна. Вовлеченная в процесс барабанная перепонка перфорируется, гной изливается в наружный слуховой проход и накапливается в основании ушной раковины. Собака глохнет на больное ухо, а процесс переходит по продолжению на внутреннее ухо, что вызывает менингит и летальный исход. Лечение. При серозно-катаральном воспалении применяют тепловые процедуры, ультрафиолетовое облучение, закапывают теплый йодоформэфир или 2-3 капли чистой карболовой кислоты с глицерином, которая, проникая через барабанную перепонку, дезинфицирует среднее ухо и предупреждает развитие гнойного воспаления. При гнойно-катаральном воспалении до прободения барабанной перепонки в течение 3-5 дней внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина с гентамицином (на 20 мл новокаинового раствора добавляют 5-10 мл гентамицина) ежедневно из расчета 0,5 мл на 1 кг массы. Через день закапывают в слуховой проход 3-4 капли раствора карболовой кислоты с глицерином. В случае прободения барабанной перепонки удаляют гной из слухового прохода, внутривенно через день вводят новокаин-гентамициновый раствор до прекращения отделения гноя

Язвенный блефарит.

Характеризуется припуханием краев век, которые покрываются гнойными корочками, под ними кровоточащая язвенная поверхность. В процесс могут вовлекаться и волосяные мешочки ресниц, поэтому последние нередко выпадают. В результате рубцовых изменений век могут возникнуть сглаживание их краев, неправильный рост ресниц, выворот и заворот век. Язвенный блефарит нередко сочетается с конъюнктивитом. Выражены зуд век и слезотечение. Лечение. Удаляют корочки, предварительно размягчив их рыбьим жиром или вазелиновым маслом. Края век прижигают палочкой ляписа с последующей нейтрализацией его 1%-ным раствором натрия хлорида и смазывают 2-3 раза в день ксероформенной, 10%- ной сульфацилнатриевой, дитетра циклиновой, 2-3%-ной ихтиоловой и другими мазями. В упорных случаях применяют тканевые препараты и витаминотерапию.

Заворот век.
Болезнь характеризуется неправильным положением век, при котором свободный край и кожа век завертываются внутрь к глазному яблоку, при этом ресницы и волосы кожи травмируют конъюнктиву и роговицу, вызывая их воспаление. Чаще болеют служебные, сторожевые, охотничьи и сравнительно редко – декоративные собаки. Основные причины болезни: хронические конъюнктивиты, попадание в конъюнктивальный мешок инородных тел, ампутация третьего века, что приводит к спастическому завороту. Рубцовый заворот возникает при ранениях век, ожогах, блефаритах. Симптомы болезни: слезотечение, блефароспазм, мацерация кожи век и снижение ее тонуса, развитие катарального конъюнктивита и кератита, язвы роговицы и поверхностной васкуляризации в запущенных случаях. Заворот может быть на одном или обоих глазах, на нижнем или верхнем веке. Одновременно может быть заворот верхнего и нижнего век и наружной спайки век. Лечение. Необходимо оперативное вмешательство и как можно раньше.

Выворот век.
Это такое положение век, при котором часть века или полностью веко не прилегают к глазному яблоку, а вывернуты наружу и отвисают. Конъюнктива при этом обнажена и постоянно подвергается внешнему воздействию и загрязнению. Возникает слезотечение, конъюнктива отечная, красного цвета. Наблюдается при рубцовом стягивании кожи век в случаях заживления ран, ожогов, при язвенных блефаритах, новообразованиях в области век, вследствие паралича лицевого нерва. Наблюдаются старческий выворот и (часто) врожденный. Лечение. Устраняют причину и лечат основную болезнь. При врожденных и рубцовых выворотах необходима операция.


Трихиазис.
Болезнь характеризуется при нормальном расположении края века неправильным положением и направлением ресниц, когда все они или часть их направлены к глазному яблоку. Иногда наблюдается дистрихиазис – двойной ряд ресниц, когда одна или несколько ресниц растут из отверстий мейбомиевых желез и направлены к глазному яблоку. При трихиазисе и дистрихиазисе ресницы соприкасаются с роговицей и конъюнктивой, вызывая упорное слезотечение, отек и гиперемию конъюнктивы. В местах раздражения роговица становится шероховатой. При длительном течении болезни, как правило, развивается пигментозный кератит. Лечение. Удаление ресниц дает временное улучшение, поэтому наиболее эффективна диатермокопуляция волосяных мешочков ресниц. Проводят ее после инфильтрационного обезболивания края век. Электрод в виде иглы (активный) вводят в месте неправильного роста ресниц до волосяного мешочка на глубину 0,5-1 см, сила тока 10-15 Вт, экспозиция 1 с. После этого ресницу удаляют пинцетом. Край века смазывают 1%-ным раствором бриллиантовой зелени.

Конъюнктивит.
Болезнь характеризуется воспалением соединительной оболочки. Формы и виды ее многообразны. Поскольку конъюнктива контактирует с воздухом и внешней средой, в конъюнктивальном мешке постоянно находятся различные микробы, которые при снижении защитных свойств организма могут вызвать воспаление. На конъюнктиве отражаются также воспалительные и дегенеративные процессы, протекающие при заболеваниях внутренних органов, нарушении обмена веществ и инфекционных болезнях Наиболее частая причина конъюнктивита – механические травмы, раздражения различного характера, вызванные попавшими в конъюнктивальный мешок инородными телами, кислотами, щелочами и газами, гноеродными микроорганизмами, а также осложнения блефарита и кератита.

Острый катаральный конъюнктивит. При нем поражается эпителиальный слой. Отмечаются блефароспазм, слезотечение и серозно-слизистое истечение из конъюнктивального мешка, гиперемия и отек конъюнктивы, при сильных травмах хемоз ее (выпячивание отечной конъюнктивы в виде валика из-под век).

Хронический катаральный конъюнктивит в отличие от острого характеризуется тем, что истечение из конъюнктивального мешка незначительное, слизистого или гнойного характера, густое, серо-белого цвета. Конъюнктива сухая, красная, при длительном течении болезни приобретает цианотическую окраску.

Гнойный конъюнктивит сопровождается угнетением общего состояния. Веки припухшие, местная температура повышена. Наблюдаются светобоязнь, выраженный блефароспазм век. Гнойные истечения вначале жидкие, затем густые, бело-желтого цвета. Конъюнктива отечная, красная.

Флегмонозный конъюнктивит встречается у собак редко, протекает тяжело. Воспаление не ограничивается эпителием, а распространяется на субконъюнктивальную ткань. Для этого воспаления характерно кольцевидное выпячивание конъюнктивы через глазную щель. Поверхность самой конъюнктивы стеклообразная, напряженная, блестящая и бугристая, с кровоизлияниями. Веки отечны. Из конъюнктивального мешка выделяется серознослизистый или гнойный экссудат.
Лечение. При всех видах заболевания промывают конъюнктивальный мешок антисептическими растворами, удаляют экссудат. При остром катаральном конъюнктивите хорошие результаты дает местное применение водных растворов: 0,25%-ного левомицетина, 1%-ного канамицина, 10, 20 и 30%-ного сульфацила натрия, софрадекса. Назначают эти препараты в виде капель – по 2-3 капли 4-5 раз в сутки. Глазные мази дитетрациклиновую, олететриновую и гидрокортизоновую закладывают 3- 4 раза в день под нижнее веко; глазные лекарственные пленки (ГЛП) с канамицином или сульфапиридазином натрия – через день. При выраженном отеке при хемозе конъюнктивы под конъюнктиву склеры вводят смесь из 0,5-1 мл 0,5%-ного раствора новокаина и 0,1-0,2 мл гидрокортизона. При хроническом катаральном конъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 3-4 раза в сутки 0,5%-ный раствор цинка сульфата, 0,5-1%-ный раствор азотнокислого серебра и за веко вводят 1-2 раза в сутки 1%-ную ртутную желтую мазь. Рекомендуется тканевая терапия: стекловидное тело, ФиБС, взвесь плаценты, пелоидодистиллят. При гнойном и флегмонозном конъюнктивите проводят общее и местное лечение. В конъюнктивальный мешок закладывают 2-3 раза в день олететриновую, дитетрациклиновую и 15%-ную прополисную мази и ГЛП с антибиотиками. Субконъюнктивально применяют с интервалом 4-5 дней новокаин-антибиотикогидрокортизоновую смесь: 0,5-1 мл 0,5%-ного раствора новокаина, 0,1-0,2 мл гидрокортизона и 10-20 тыс. ЕД канамицина или 0,5 мл ампулированного гентамицина. Хороший лечебный эффект дает блокада краниального шейного симпатического ганглия в сочетании с местным лечением. Внутримышечно вводят антибиотики, внутрь – сульфаниламидные препараты. При фолликулярном конъюнктивите проводят прижигание фолликулов ляписом с последующим промыванием конъюнктивального мешка 1-2%-ным раствором хлористого натрия.

Ирит и иридоциклит.
Это воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта. Изолированное воспаление радужной оболочки встречается сравнительно редко. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим. Ирит и иридоциклит могут возникнуть вследствие проникающих ранений, при воспалительных процессах в роговой оболочке, чуме собак, токсоплазмозе и инфекционном гепатите. Проявляется болями в глазу и болезненностью глазного яблока при пальпации. Радужная оболочка всегда отечная, может быть зеленоватого, ржавого цвета, рисунок ее нечеткий, зрачок сужен, нередко возникают задние синехии. При серозных иритах и иридоциклитах отмечается помутнение влаги передней камеры, при фибринозных и гнойных – экссудат белого и бело-желтого цвета оседает на дне передней камеры (гипопиом). Нередко фибрин откладывается на внутренней поверхности роговицы в виде преципитатов. Внутриглазное давление чаще понижено. Острота зрения понижается. При геморрагических иритах появляется кровь в передней камере. Лечение. Оно должно быть направлено прежде всего на устранение причины болезни. С этой целью применяют 1%-ный раствор атропина 4-6 раз в сутки или ГЛП с атропином 1 раз в сутки. Субконъюнктивально вводят смесь, состоящую из 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина, 0,2 мл 1%-ного раствора атропина и 0,1-0,2 мл гидрокортизона. Вводят ее 1 раз в 3-4 дня. При гнойном иридоциклите к смеси добавляют 10-20 тыс. ЕД антибиотика широкого спектра действия. Назначают глазные мази с антибиотиками, а также внутрь – бутадион 0,15 г или реопирин по 2,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, 10%-ный раствор кальция хлорида по одной столовой ложке 3 раза в день, димедрол 0,03-0,05 г 2-3 раза в день, поливитамины, сульфаниламидные препараты. При геморрагическом иридоциклите применяют субконътонктивальные инъекции фибринолизина 800-1000 ЕД через день. При лечении последствий иридоциклитов используют тканевые препараты (стекловидное тело, ФиБС, взвесь плаценты).

Катаракта.
Болезнь, сопровождающаяся помутнением хрусталика (хрусталикового вещества или капсулы хрусталика). По характеру и происхождению у собак различают травматические, симптоматические, токсические, старческие и диабетические катаракты. В зависимости от локализации они могут быть капсулярными, корковыми, ядерными, переднеи задне-полюсными, веретенообразными, слоистыми и полными. Степень понижения остроты зрения при катарактах зависит от места расположения, а также интенсивности помутнения хрусталика. Основной симптом болезни – помутнение, оно может быть серо-голубоватым, светлосерым, молочно-серым.
Лечение. Местно назначают капли вита-йодюроль-трифосаденина, вицеина, витаминные, катахрома по 1-2 капли 2-3 раза в день в течение длительного времени. При травматических катарактах эффективны применение тканевых препаратов и лазеротерапия. Операционное удаление хрусталика у собак хотя и возможно, но практического применения не нашло.

Глаукома.
Это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления. Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную. У собак наиболее часто встречается вторичная глаукома, причиной которой являются глубокие кератиты, иридоциклиты, задние увеиты, смещение и набухание хрусталика, контузии глаза, проникающие ранения, а также кровоизлияния в переднюю камеру и стекловидное тело, что приводит к повышению внутриглазного давления от 30 до 70 мм рт ст. При пальпации глазное яблоко плотное, увеличено в размерах, роговица помутневшая, серо-голубого цвета, застойная инъекция глазного яблока. Могут наблюдаться передние и задние синехии, сегментная атрофия радужной оболочки, неправильной формы зрачки. Помутнения хрусталика. Лечение. Прежде всего оно направлено на основную болезнь. На этом фоне закапывают 1%-ный раствор пилокарпина 5-6 раз в сутки, глазные лекарственные пленки с пилокарпином 1 раз в сутки, 0,02%-ный раствор фосфакола 2-3 раза в сутки. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда неэффективно медикаментозное. Делают операцию – иридоктомию или парацентез роговицы.

Отслойка сетчатки.
Возникает вследствие уменьшения объема стекловидного тела в связи с его атрофией, при сильных травматических повреждениях, большом накоплении экссудата, кровоизлиянии в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой. У животного внезапно ухудшается зрение или наступает слепота. Зрачки расширены, реакция на свет замедлена. Офтальмоскопией устанавливают различные нарушения картины дна глаза и выпячивание сетчатки в виде пузыря белого цвета. Лечение. При полной отслойке сетчатки лечение бесполезно. При частичной отслойке инъецируют. Субконъюнктивально 0,1-0,2 мл гидрокортизона с новокаином через 3-4 дня, 0,3-0,5 мл дексазона ежедневно. В конъюнктивальный мешок закапывают 1%-ный раствор атропина, 2%-ный раствор дионина.

Синовит.
Характеризуется серозной экссудацией, в результате которой переполняется полость сустава, что сопровождается некоторым расширением суставной щели и выпячиванием переднего и заднего выворотов. Давление с последнего передается на передний, и наоборот. При этом возникает болевая реакция. Движения собаки сопровождаются хромотой средней степени. Лечение. Отсасывают щприцем экссудат, вводят в сустав 1-2 мл 3%-ного раствора новокаина с антибиотиком широкого спектра действия и гидрокортизоном. Накладывают давящую спиртовысыхающую повязку. Если от начала заболевания прошло более одной, двух недель, применяют парафиновые аппликации, меняя их через 12-24 ч.

Гнойный артрит.
Возникает как осложнение при затянувшемся гнойном открытом и закрытом синовитах. В гное обнаруживают хрящевые клетки. Хрящи узурируются и истончаются в результате дистрофии и гнойного их расплавления. На рентгенограмме поверхность составных хрящей нечеткая, суставная щель сужена. Лечение. Такое же, как при открытых гнойных синовитах. Дополнительно вводят в магистральный сосуд новокаин-гентамициновый или новокаин-сульфацил-натриевый раствор (10 мл 0,25%-ного раствора новокаина и 0,25-0,5 г сульфацила натрия). Показаны новокаиновые блокады и витаминизация. К сожалению, лечение малоэффективно и процесс часто приобретает хроническое течение.

Гнойный остеоартрит.
Характеризуется гнойно-некротическим поражением костносуставных пластинок. В них протекает гнойно-рарефакционный некроз. Их поверхность, обращенная в полость сустава, становится “изъеденной”, лакунарной, что достаточно определяется на рентгенограмме; суставная щель почти не различима. В гнойно-некротический процесс втягиваются все слои капсульной связки, возникает ее прорыв, что способствует развитию параартикулярной флегмоны. В зоне прикрепления капсульной связки формируются остеофиты и экзостозы (параартикулярный периартрит). При высокой общей и местной температуре конечность находится в неподвижном состоянии. Могут выявляться признаки предсептического состояния. Исход неблагоприятный. Лечение. Проводят его на фоне противосептической терапии. Делают широкую артротомию, используя для этого передний выворот сустава. Максимальным разгибанием обнажают пораженную костную пластинку, удаляют кюреткой некротизированные участки кости. Затем обильно засыпают сустав сложным порошком с включением в него сульфацила натрия и полусинтетического пенициллина; частично ушивают операционную рану и накладывают повязку с линиментом Вишневского на 3-5 дней. Дальнейшее лечение симптоматическое. Исход – анкилоз – срастание суставных костей.
Панартрит.
Это осложнение гнойного остеоартрита в результате перфоративного гнойно-лакунарного некроза костной суставной пластинки. Кроме описанных клиникоморфологических изменений, в области сустава дополнительно возникают симптомы эпифизарного остеомиелита. Эпифизы вздуваются, утолщаются за счет периостальных, рарефакцированных костных напластований (секвестральной коробки). В мазках гноя, кроме костных секвестров и хрящевых клеток, обнаруживают капельки жира, окрашивающиеся cуданом в черный цвет. Лечение. Высокая ампутация на фоне противосептической терапии.

Фиброзит.
Возникает он на фоне макро- и микроповреждений капсулы сустава. В результате часто повторяющихся микротравм или однократных растяжений капсулы сустава при вывихах в ее слои пролиферируют фибробласты и другие клетки соединительной ткани. Это сопровождается разростом фиброзной ткани и склерозированием капсулы сустава, она укорачивается, сближая суставные кости, возникает тугоподвижность в суставе, он становится утолщенным, бочкообразным. Наконец подвижность в нем почти прекращается, возникает фиброзный анкилоз. В дальнейшем фиброзированная капсула подвергается кальцификации и окостеневает, бочкообразность сустава увеличивается (оссифицирующий анкилоз). Лечение. В начальной стадии – точечные прижигания с втиранием резорбирующих мазей; ультразвуковой фонофорез. В стадии оссифицирующего анкилоза лечение малоэффективно.

Дисплазия тазобедренных суставов.
Это полигенно наследуемое заболевание, характеризующееся потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза в суставе. Среди служебных пород собак дисплазия широко распространена, и при отсутствии мер борьбы с ней частота ее возникновения может достигать 60-70%. Наследственно передаваемый фактор недоразвития сустава является пусковым моментом возникновения врожденного вывиха бедра или дисплазии. Болезнь сустава сопровождается сглаженностью вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и разболтанностью сустава. У собаки отмечаются боль в суставах, хромота опирающейся конечности. Животное старается меньше двигаться, наблюдается так называемая вихлявость зада. Постепенно наступает атрофия бедренной группы мышц. Нарушение опорной способности и хромота на больную конечность развиваются постепенно. При осмотре животного нередко отмечают двустороннее поражение суставов, выраженную атрофию мышц бедра. При рентгенографическом обследовании этих животных наряду с вывихом бедра у них выявляют признаки диспластических изменений вертлужной впадины. Смещение головки бедра всегда происходит вверх и наружу. Меры борьбы. Единственная мера борьбы с дисплазией тазобедренных суставов – выбраковка больных животных из разведения. Врожденные вывихи бедра можно обнаружить сразу же после родов по неспособности щенка активно передвигаться, вынужденному его положению на животе с распластанными в разные стороны бедрами. Иногда можно найти относительное укорочение вывихнутого бедра, деформацию области тазобедренных суставов. Таких щенков рекомендуют владельцам подвергнуть эутаназии (усыплению). Первые признаки дисплазии тазобедренных суставов обнаруживают только в возрасте 4- 6 мес. Но в этом возрасте нельзя делать прогноз, так как болезнь может регрессировать или прогрессировать. Не у всякого животного дисплазия тазобедренных суставов проявляется клинически, но и не каждая клинически здоровая собака свободна от дисплазии. Боли в суставах не пропорциональны видимым изменениям рентгенограмм. Помощь при отборе генотипов дает анализ родословной, при этом обязательно отмечают животных, страдавших дисплазией тазобедренных суставов. Следует иметь в виду, что дисплазия тазобедренных суставов может передаваться через 14 поколений. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает вероятность получения дефектных потомков. Поэтому в борьбе с дисплазией необходимы массовая селекция, исключение подозреваемых и явно больных животных из вязок. Больных животных либо автаназируют, либо отдают владельцам, не претендующим на племенную работу. Выбор метода лечения зависит от стадии процесса и наличия вторичных изменений в суставе. При вывихах бедра, обусловленных диспластическими нарушениями в суставе и осложненных деформирующим артрозом, подвергают оперативному лечению.

Чума.
Острая контагиозная вирусной этиологии болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Возбудитель чумы собак – вирус.Заражаются собаки всех возрастов, но особенно щенки. В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при плохих зоогигиенических условиях содержания и кормления и высоковирулентном вирусе. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков две недели после отсадки от матерей. Если им не сделать прививку после этого срока, они могут заболеть. Восприимчивость собак к чуме зависит и от породы: более устойчивы боксеры, терьеры, эрдели, менее устойчивы собаки культурных пород – немецкая и южнорусская овчарки, сибирская лайка, охотничьи, декоративные собаки и др. Способствуют заболеванию глистная инвазия, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая погода, недоброкачественное кормление. Заболевание, возникнув в каком-либо одном отделении питомника, быстро распространяется на других собак и в сравнительно короткое время охватывает все поголовье.
Симптомы. При искусственном заражении собак чумой инкубационный период длится 2-4 дня, при естественном – 2-3 нед. и дольше. Это зависит от породы и возраста собак, условий их содержания и кормления, а также степени вирулентности вируса. Чума собак может протекать молниеносно, остро, подостро, хронически, абортивно, типично и атипично. По внешнему проявлению клинических признаков различают катаральную, легочную, нервную и кишечную формы болезни. Это разделение условно, так как в чистом виде той или иной формы болезни не бывает. Клинические признаки болезни разнообразны: в одних случаях они хорошо выражены и характерны, в других – стерты. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 °С. У щенков до 1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела, тогда как у 3-месячных щенков она всегда сопровождается лихорадкой. При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков. При сверхостром течении болезнь продолжается 2-3 дня. Вначале температура тела резко повышается, животное отказывается от корма, затем наступает коматозное состояние и собака гибнет. При остром течении болезнь длится 2-4 нед. Характеризуется лихорадочным состоянием, температура тела повышается до 39,5-41°С и удерживается на этом уровне 10-15 дней, иногда через 2-3 дня понижается, наблюдается умеренная или ремитирующая лихорадка. Состояние собак в это время угнетенное, у них иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб, пропадает резвость. Они неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, отказываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Носовое зеркальце, как правило, сухое, нередко кожа на носу трескается и появляются сухие корочки. Через 1-2 дня после повышения температуры появляется серозное истечение из внутренних углов глаз, затем оно становится слизистым и гнойным, веки склеиваются.
Рекомендуется профилактика чумы путем вакцинации. Лечение назначает ветеринар.

Парвовирусный энтерит.
Острая контагиозная болезнь, вызываемая вирусом. Сопровождается рвотой и поносом, у молодняка – миокардитом. Симптомы. Инкубационный период длится от 4 до 10 дней, при экспериментальном заражении – 3-4 дня. Смертельность от 5 до 30%. Первые симптомы болезни – отказ от корма, рвота со слизью, понос. Рвота и понос могут наблюдаться одновременно. Рвота выражена до выздоровления или смерти. Фекалии вначале серые или желтые, часто с примесью крови, иногда геморрагические со слизью или водянистые со зловонным запахом. У некоторых собак после появления рвоты и поноса развиваются признаки поражения респираторной системы. Температура тела повышается незначительно – до 39,5-41 °С. Рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма, что может вызвать шоковое состояние и гибель щенков через 24-96 ч после появления клинических признаков болезни.Лечение должно быть симптоматическим и направлено в первую очередь на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции. Для борьбы с обезвоживанием необходимо вводить ежедневно от 35 до 40 мл жидкости на 1 кг массы животного. При продолжительной рвоте из организма выводятся ионы хлора. Эту потерю можно восполнить внутривенным введением 5-10%-ного раствора хлорида натрия, для больших собак – до 20 мл. Для компенсации ацидоза вводят 0,3 мл на 1 кг животного 8,4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Перед вливанием его разбавляют раствором Рингера в соотношении 1:5. При плохой проводимости вен можно вводить подкожно физиологический раствор. Для прекращения рвоты внутрь дают щелочную минеральную воду, а также сульфат бария в растворенном виде. Понос устраняется путем дачи связывающих и обволакивающих препаратов. Подкожно вводят 40 мл гетерологичной гипериммунной сыворотки, внутримышечно – пенициллин в дозе 500 тыс. и 40%-ный раствор глюкозы в дозе 20 мл. Внутривенно назначают 5 мл 5%-ного раствора уротропина, витамина (B1 0,01 г, B12 100 мкг, С 0,2 г). Против секундарной инфекции применяют антибиотики левомицетин, полимиксин, тетрациклин и др. в зависимости от характера осложнений из расчета 10 мг на 1 кг массы собаки. Профилактика - вакцинация.

Бешенство.
Острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Восприимчивы все животные и человек.Инкубационный период болезни от 14 дней до 3 мес в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, места укуса, возраста животного. Как правило, вирус передается со слюной при укусах. Укусы головы опасны тем, что здесь расположено много нервов и путь передвижения вируса болезни к головному мозгу короток, поэтому и инкубационный период болезни меньше, чем при укусах более отдаленных от головы участков. Вирус выделяется со слюной уже в инкубационном периоде болезни; в это время животные представляют опасность как источник инфекции. Однако не все покусанные животные и люди заражаются. По статистике заболевают бешенством примерно 1/3 покусанных, что объясняется естественной сопротивляемостью организма пострадавших, а также защитой волосяным покровом и одеждой. Лечение не разработано. Больных животных нужно уничтожать. Профилактика- вакцинация.

Гельминтозы.
Гельминтозы собак широко распространены и наносят ущерб собаководству. У собак могут одновременно паразитировать гельминты нескольких видов. Интенсивность инвазии (число гельминтов у одной собаки) может быть различной – от единиц до сотен и более экземпляров. Гельминты собак большинства видов в половозрелой стадии паразитируют в желудочно-кишечном тракте, но отдельные виды приспособились к паразитированию в других органах (в печени, поджелудочной железе и др.). В зависимости от вида возбудителя, интенсивности инвазии и ряда других экзо- и эндогенных факторов течение болезни различно от субклинических до тяжелейших форм, оканчивающихся летально. Обычно гельминтозы протекают хронически, вызывая истощение организма собак, и приводят к повышенной восприимчивости к различным бо лезням. У собак встречаются общие для человека и домашних животных гельминтозы – гельминтозоонозы, поэтому инвазированные собаки представляют серьезную опасность в медико-ветеринарно-санитарном отношении. Собаки чаще поражаются паразитическими червями, вызывающими нематодозы, трематодозы и цестодозы.
У больных собак отмечают сильное истощение, бледность слизистых оболочек, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен, но иногда бывает извращен. Поносы могут чередоваться с запорами, довольно часто наблюдаются явления колик и рвота. У беременных сук нередки аборты, мацерация плодов, а у лактирующих – прекращение секреции молока. От больных животных часто рождаются слабые нежизнеспособные щенки.
Лечение - дегельминтизация ветеринарными препаратами.

Зудневая чесотка.
Постоянный зуд лишает животных покоя, в связи с чем истощение прогрессирует. Пораженные участки кожи инфицируются гноеродной микрофлорой, которая усугубляет воспалительный процесс в коже. Симптомы. Наиболее ранним и характерным клиническим признаком болезни собак является зуд. Первые симптомы его обычно отмечают через 12-15 сут после заражения. Первичные поражения при саркоптозе возникают на голове, груди, корне хвоста и нижней, безволосой части живота (у самцов – область препуция). Впоследствии чесоточные клещи расселяются и на другие участки тела и болезнь может переходить в генерализованную форму. При нотоедрозе чесоточные поражения сначала появляются на голове (надбровные дуги, спинка носа, основания и края ушных раковин, лоб), впоследствии болезнь может распространяться на передние, реже задние конечности, а затем болезнь переходит в генерализованную форму. На пораженной зудневым клещом коже сначала наблюдается покраснение, затем – точечные высыпания мелких пустул, которые лопаются при расчесах. Такие участки кожи сильно шелушатся и кажутся как бы посыпанными отрубями. Кожные покровы, пораженные зуднями, собаки расчесывают, иногда до крови, механически нарушая целость кожи, усиливая этим самым воспалительный процесс. Кожа на пораженных участках сильно утолщается, становится грубой, малоэластичной, имеет много складок и кровоточащих трещин. В местах, где волосяной покров густой и длинный, отмерший эпидермис вместе с выступившим экссудатом образует толстые и плотные, как войлок, корки. Волос теряет блеск, кажется взъерошенным и тусклым и выпадает пучками. Животные теряют аппетит, быстро худеют и при явлениях истощения погибают. Для лечения чесотки собак рекомендованы следующие препараты: активированный креолин, ТАП-85, гексалин, гексаталп, минерально-масляная эмульсия гамма-изомера гексахлорана (ММЭГГ), коллоидная сера. Гексахлорановые препараты применяют в виде водных ванн с содержанием 0,025-0,03% гамма-изомера, а коллоидную серу применяют как в виде ванн в 4%-ной концентрации, так и в виде дустов. Купают собак в противочесоточных ваннах при температуре рабочей эмульсии 30-32 °С следующим образом: животного погружают в жидкость, оставляя на поверхности только голову. Во избежание покусов собаке завязывают морду тесемкой. Голову животного 2 раза на 2-3 с погружают в противочесоточный состав, зажимая на это время ладонью ноздри и ротовую полость. Волосяной покров при купании массажируют поглаживанием по направлению от хвоста к голове, а на конечностях – снизу вверх, с тем чтобы акарицидная жидкость на всех участках туловища достигала поверхности кожи животного. Сильно пораженные участки кожи необходимо обрабатывать щеткой.

Ушная чесотка.
В начале заболевания собаки испытывают зуд в области внутренней поверхности ушных раковин и наружного слухового прохода, они трясут головой и стараются расчесать пораженные участки кожи когтями лап. При осложненной форме отодектоза выделяется гнойно-ихорозная масса, которая, стекая, склеивает волосы нижнего края ушной раковины. При возникновении лабиринтита у собак наблюдается “кривоголовость”, т. е. животное поворачивает голову на 90-120°, причем больное ухо постоянно обращено вниз. Когда воспалительный процесс переходит на мозговые оболочки, у собак появляются нервные припадки, во время которых животное, как правило, погибает. Диагноз. Ставят его по симптомам и обнаружению в соскобах из ушной раковины яиц или клещей Otodectes cynotis. Лечение. В неблагополучных по ушной чесотке собаководческих питомниках с лечебной и профилактической целями обрабатывают всех животных одним из следующих противочесоточных препаратов: ТАП-85, гексалин, гексаталп, никохлоран, гардона, фенотиазин, циодрин, дикрезил, акродекс, псороптол. Гексахлоранкреолиновые препараты применяют в 0,3%-ной концентрации по гамма-изомеру гексахлорана, гардону – в 5%-ной, а фенотиазин-в 40%-ной концентрациях. В качестве разбавителя используют различные жидкие минеральные, животные и растительные масла, не действующие раздражающе на кожу и не обладающие резким устойчивым запахом: вазелиновое или подсолнечное масло, рыбий жир и др. Перед применением противочесоточные составы подогревают до 30-35 °С и тщательно взбалтывают. Собакам с лечебной и профилактической целями вводят в полость ушной раковины и в наружный слуховой проход по 1-2 мл противочесоточного состава. Для более полной обработки акарицидом всей внутренней поверхности ушной раковины и слухового прохода ушную раковину складывают по длине пополам и тщательно массируют ее основание.

Демодекоз.
Проявляется в двух формах чешуйчатой и пустулезной При чешуйчатой форме у собак на коже головы (область надбровных дуг, губ, щек), а также на шее и локтевых суставах появляются очаги поражения, обычно покрытые отрубевидными чешуйками ороговевшего эпидермиса. В местах обитания клещей появ ляются облысевшие участки в виде отдельных круглых пятен. Пораженная кожа гиперемированная, утолщенная, складчатая, нередко с кровоточащими трещинами, покрыта чешуйками ороговевшего эпидермиса. Цвет ее с красновато-синеватым или синевато серым оттенком. Зуда при этой форме болезни обычно не бывает. Для местного лечения рекомендуется использовать различные препараты, состоящие из равных частей солярового масла и четыреххлористого углерода или скипидара. Линимент втирают с интервалом 1-2 дня. Выздоровление наступает на 15-27 й день. Хороший эффект получен от применения внутривенно или подкожно 1% ного раствора трипансини в дозе 0,005-0,01 г на 1 кг массы собаки. Препарат инъецируют 2 или 3 раза, в тяжелых случаях 5 раз с интервалом 3-6 дней. Одновременно в пораженные участки кожи втирают порошок осадочной серы. При таком лечении животное выздоравливает через 14-17 сут. При лечении собак применяют также 2% -ную эмульсию СК 9, 0,5-1% -ную эмульсию корала, 1-2% -ный водный рас твор хлорофоса, 1,5% -ную эмульсию карбофоса 5-6% -ную теплую эмульсию мыла К, 1% -ную суспензию севина. Один из указанных препаратов наносят на пораженные места 5-6 раз через 5-6 дней. Одновременно внутрь дают хлорофос в дозе 25 мг на 1 кг массы животного.

Блохи.
У собак наиболее часто паразитируют собачьи (Ctenocephalides canis), кошачьи (Ctenocephalides felis) и человечьи (Pulex irrntans) блохи. Они не только вызывают сильный зуд, дерматиты и анемию, но и являются промежуточными хозяевами для некоторых гельминтов, переносчиками возбудителей чумы, туляремии и других болезней.Симптомы. При укусах блоха инокулирует в рану слюну, которая вызывает различные аллергические реакции у собаки. Это сопровождается у животных беспокойством и сильным зудом. Собаки расчесывают зудящие участки кожи, в результате чего появляются ссадины, царапины, выпадают и свойлачиваются волосы и даже отмечается облысение. Изменения на коже зависят от интенсивности и продолжительности патологического процесса. Пораженные блохами собаки становятся непослушными, невнимательными. Паразиты легко перепрыгивают со взрослых собак на щенков, которые поражаются интенсивнее и тяжелее переносят инвазию. У щенков наблюдаются резко выраженная анемия, прогрессирующее истощение, нередко с летальным исходом. Часто блохи собак переходят на людей. Диагноз. Ставят его на основании обнаружения на теле и вне собаки паразитов. Излюбленные места обитания блох – межчелюстное пространство, верхняя часть шеи и живот. Лечение. Для уничтожения блох применяют дусты пиретрума, 2%-ного севина, 3-5%- ного хлорофоса (10-30 г на животное). Собак на время обработки (10-15 мин) помещают в специальный мешок с кисетным швом для фиксации верхней части шеи. При сильной инвазированности можно купать собак в ванне с гексахлоранкреолиновым препаратом в 0,015%-ной концентрации по гамма-изомеру гексахлорана. Обработки проводят дважды: летом – через 10-12 дней, зимой – через 14-18 дней. Можно мыть собаку зоошампунем, что ведет к гибели эктопаразитов, очищению кожи и исчезновению запаха. Применяют аэрозоли “Акродекс” и “Дерматозоль”. Хороший терапевтический эффект оказывает ивермектин (ивомек), который вводят подкожно однократно в дозе 200-300 мкг на 1 кг массы животного.